Главное меню
Самокоррекция функциональных нарушений
Предупреждение заболеваний и помощь при лечении
Это важно знать
О чем говорят анализы
Новости медицины
Скандал разгорелся вокруг французских имплантов
По крайней мере 50 женщин в Греции использовали грудные имплантаты, сделанные более не существующим в настоящее время
Полезен ли больным раком полный доступ к медицинской документации
Как показали последние исследования, больные раком, которым был предоставлен полный доступом к их медицинским картам,
шкаф жарочный газовый
Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь.

 

Перед тем как перейти к рассмотрению этой чрезвычайно сложной и актуальной темы, хотелось бы в общих чертах коснуться некоторых терминологических аспектов, которые давно применяются врачами различных специальностей и экспериментаторами, но, не смотря на это, трактуются подчас далеко не однозначно.

Понятие артериальная гипертензия (АГ), предложено для определения повышения артериального давления (АД), любого происхождения более 140/90 мм рт. ст.

В современной литературе до сих пор на равных правах используются три термина-симптома: «первичная АГ», «гипертоническая болезнь (ГБ)» и «эссенциальная гипертензия». В соответствии с приказом министерства здравоохранения Украины № 247 (1988 г.), мы будем использовать термин «Эссенциальная гипертензия», для определения состояния, при котором имеет место высокое АД при отсутствии явной, очевидной причины его возникновения. Он соответствует распространённому в нашей стране, термину «гипертоническая болезнь».

Термин «вторичная гипертензия» применяется для обозначения АГ, причину которой возможно установить, он приравнивается к понятию «симптоматическая гипертензия»

Следует несколько слов сказать о конкурирующих наименованиях «гипертония» и «гипертензия», которые часто и абсолютно ошибочно отождествляют друг с другом. Дело в том, что слово «тензио» обозначает «давление», а «тония» - «тонус», следовательно при употреблении термина гипертензия необходимо подразумевать повышение давления крови в сосудистой системе, а понятие гипертония свидетельствует о повышении тонуса артериальной стенки. Далеко не всегда при гипертонии наблюдается гипертензия и в основе гипертензии лежит гипертония.

Гипертоническая болезнь является главным фактором риска практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, недостаточности кровообращения, инвалидизации и преждевременной смерти. Совершенно справедливым следует считать изречение, согласно которому: «борьба с артериальной гипертензией сегодня означает борьбу с ИБС, инсультом, сосудистой смертностью завтра».

Артериальная гипертензия продолжает оставаться одной из проблем мирового масштаба. Эпидемиологическая ситуация в большинстве стран мира, не смотря не все предпринимаемые усилия, остаётся тяжёлой. Согласно меморандуму ВОЗ (1992г.), 15-25% всего взрослого населения в мире имеет повышенные цифры артериального давления. В опубликованном в 1997 году манифесте Африканских кардиологических колледжей (Бетезда, Флорида) подчёркивается, что каждый третий пациент синдромом сердечной недостаточности имеет или имел в прошлом артериальную гипертензию, а затраты общества на лечение и реабилитацию этих пациентов достигли 1 млр.$ в год. Ежегодно в странах Европы диагностируется около 450 тыс. новых случаев заболевания.

На Украине около 15-20% населения среднего возраста, страдают повышенным АД и среди пожилых лиц распространённость эссенциальной гипертензией достигает 30-40%.

На XVIII европейском кардиологическом конгрессе в Бирмингеме, были представлены интересные данные, относительно выявляемости артериальной гипертензии, отношения больных к своему состоянию и качества медицинской помощи.

Среди всех страдающих артериальной гипертензией лишь около 50% (каждый второй) знает, что он болен. Среди осведомленных, только половина получает антигипертензивное лечение. И из этой половины лишь каждый второй лечится адекватно.

Между тем адекватность проводимой терапии имеет исключительно важное значения для предупреждения смертности от сердечно-сосудистой патологии.

Повышение АД уменьшает продолжительность жизни, по данным страховых компаний США, мужчина 35 лет с АД 120/80 мм рт.ст. имеет шансы дожить до 76 лет (в среднем), тогда, как его ровесники с АД 130/90 мм рт. ст. – на 4 года меньше, при АД 140/95 мм рт. ст. – на 9 лет меньше и, с АД 150/100 мм рт. ст. больные живут на 16 лет меньше, т.е. только до 60 лет.

Основными причинами смерти больных артериальной гипертензией по данным 1989г., являются: ИБС и сердечная недостаточность (39%), инсульты (20%), почечная недостаточность (18%) и на прочие причины приходится 23%.

Так, анализ 14 крупных плацебо контролируемых параллельных исследований (37 тысяч больных), показал, что снижение диастолического АД на 5 мм рт. ст. способствует уменьшению риска инсульта на 42% и риска серьёзных коронарных событий – на 14%, а на 10 мм рт. ст. – соответственно на 56 и 37%. В ставшем уже классическим исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment Study) была показана динамика уменьшения риска серьёзных коронарных событий, внезапной смерти, цереброваскулярных осложнений по мере снижения артериальной гипертензии. Так, при АД 240/114 мм рт. ст. риск развития осложнений уменьшался только на 7%, а при уровне АД 140/89 – почти на 30%, что является ярким свидетельством необходимости снижения артериального давления, до или ниже, целевого уровня 140/90 мм рт. ст.

Как видно из проведенных данных – актуальность изучения артериальной гипертензии и необходимость адекватного контроля системного артериального давления нем вызывает сомнений.

Сейчас необходимо остановиться на понятии «нормальные цифры артериального давления», что крайне важно , как для диагностики артериальной диагностики артериальной гипертензии, так и для оценки эффективности антигипертензивной терапии. В соответствии с вышеупомянутым приказом министерства здравоохранения Украины , нормальными считаются цифры систолического АД менее 139 мм рт. ст. и диастолического АД менее 89 мм рт. ст. I и последующие стадии гипертонической болезни рассматриваются с уровня АД 140/90 мм рт. ст. и выше, что соответствует диагностическим критериям ВОЗ.

Теперь понятным становятся определение ВОЗ, согласно которому

эссенциальная артериальная гипертензия –это стойкое хроническое повышение систолического (более 140 мм рт. ст.) и/или диастолического (более 90 мм рт. ст.) артериального давления не связанное с какой-либо известной причиной.

В шестом докладе Объедененного национального комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального давления (США 1998г.) – GNC-6 который обобщает новейшие научные данные и содержит рекомендации практически по всем вопросам предупреждения и лечения гипертензии, предложена следующая классификация артериального давления для лиц старше 18 лет:

 

Категория

Систолическое (мм рт. ст.)

АД Диастолическое (мм рт. ст.)

Оптимальное

<120

И <80

Нормальное

<130

И <85

Высокое – нормальное

130-139

Или 85-89

Гипертония I стадии

140-159

Или 90-99

Гипертония II стадии

160-179

Или 100-109

Гипертония III стадии

>180

Или >110

Примечание: изолированная систолическая гипертензия: Систолическое АД более 140 мм рт. ст., диастолическое Ад менее 90 мм рт. ст.

В данной таблице представлены значения АД у лиц, не принимающих антигипертензивные препараты. Эти показатели необходимо знать, так как они являются общепризнанными и широко используются в зарубежной литературе.

Как для выше приведенной классификации, так и для той, которую мы используем в ежедневной работе, (речь о ней пойдет несколько позже), следует осуществлять измерение АД в соответствии со следующими рекомендациями:

Определение, как и 90 лет назад, проводят по методу Короткова. Предпочтительно использовать ртутный сфигмоманометр. Измерение необходимо проводить на правой руке, находящейся под углом 45 градусов к вертикали, в положении сидя, после не менее 5-минутного отдыха и не менее чем через 30 минут после курения и не менее чем через час после интенсивной физической нагрузки. У пожилых пациентов, больных сахарным диабетом, и при подборе антигипертензивной терапии, для выявления ортостатических реакций, рекомендуется дополнительно измерять АД стоя. При диаметре плеча менее 42 см, используется обычная манжетка, при большем диаметре – специальная – для измерения на нижних конечностях. Нижний край манжетки должен быть на 2-3 см выше внутренней складки локтевого сгиба. При накачивании резиновой манжеты врач должен пальпировать пульс больного, после его исчезновения давление в манжете поднимается еще на 20 мм рт. ст., после чего выпускают воздух со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду. Систолическое АД определяется после появления тонов Короткова, диастолическое – после их исчезновения. Артериальное давление измеряется дважды с интервалом 2-3 минуты, причем, если цифры различаются более чем на 5 мм должно быть выполнено третье измерение. За величину АД принимается средняя величина всех измерений. В случаях, когда АД соответствует 120/80 мм рт. ст. – измерение проводится 1 раз.

Поощряется самоизмерение артериального давления для исключения «гипертонии белого халата» (термин признаётся только Американскими коллегами, ВОЗ считает его малообоснованным, учитывая отсутствие прогностической ценности данного феномена и применение для лечения ретардных, пролонгированных форм антигипертензивных препаратов). Следует считать, что цифры, полученные при самообследовании, как правило, ниже получаемых медицинскими работниками, в связи с чем, порог для гипертонии при измерении АД дома должен быть ниже 135/85 мм рт. ст.

Проведение круглосуточного мониторинга АД, в амбулаторных условиях, для диагностики артериальной гипертензии комитет ВОЗ считает преждевременным, в связи с отсутствием критериев нормы при данном исследовании, основное показание для проведения которого, является подбор антигипертензивной терапии.

В нашей стране признается термин «гипертензия белого халата» и существуют следующие показания к проведению круглосуточного мониторинга: резистентная АГ, АГ с эпизодическими подъемами АД, периоды гипотензии, особенно связанные с приемом лекарственных препаратов, оценка колебании артериального давления в ночное время, для качественной оценки антигипертензивной терапии.

 

На Украине применяется классификация, рекомендованная экспертами ВОЗ и международным обществом борьбы с артериальной гипертензией в 1978 г, и пересмотренная в 1993 г. Которая позволяет классифицировать АГ по уровню артериального давления и по степени поражения органов-мишеней.

В соответствии с этой классификацией выделяют мягкую, умеренную, выраженную и изолированную систолическую АГ. Существует также понятие "пограничной гипертензии», которая рассматривается как подгруппа «мягкой АГ» и «систолической АГ».

 

Классификация артериальной гипертензии в зависимости от уровня АД (ВОЗ, 1993г.):

 

Категория

АД, мм рт. ст.

Систолическое Диастолическое

Нормальное

<140 и <90

Мягкая АГ

140-180 и/или 90-105

Подгруппа пограничной АГ

140-160 и/или 90-95

Умеренная и тяжелая АГ

>180 и/или >105

Изолированная систолическая АГ

>140 и <90

Подгруппа пограничной систолической АГ

140-160 и <90

 

Термин «мягкая АГ» обозначает небольшую степень повышения АД, однако уже этот уровень является опасным для жизни, и, ни в коем случае, не должен удовлетворять ни врача, ни пациента.

При разделении АГ на стадии следует руководствоваться не столько средними цифрами АД, сколько наличием и выраженностью изменением со стороны органов-мишений, т.е. осложнений со второй частью классификации.

 

 

 

Классификация артериальной гипертензии в зависимости от поражения органо-мишеней (ВОЗ 1993г.):

 

I Стадия

Нет объективных изменений со стороны сердца, почек, головного мозга, сосудов глазного дна.

II Стадия

Наличие как минимум одного из перечисленных признаков поражения органов-мишеней:

  • Гипертрофия левого желудочка (рентгенография, электрокардиография, эхокардиография)
  • Признаки нарушения функции почек (протеинурия и/или незначительное повышение уровня сывороточного креатинина)
  • Генерализованное и локальное поражение артерий сетчатки
  • Наличие атеросклеротических бляшек в сонной артерии, аорте, подвздошной артерии, бедренной артерии (по данным ультразвукового или рентгенологического исследований)

III Стадия

Наличие клинических признаков необратимых изменений со стороны органов-мишеней:

Сердце

  • стенокардия
  • инфаркт миокарда
  • сердечная недостаточность

Головной мозг

  • инсульт
  • преходящие нарушения мозгового кровообращения
  • гипертоническая энцефалопатия

Глазное дно

  • кровоизлияние и экссудация в сетчатку, с (или без) отека соска зрительного нерва

Почки

  • концентрация креатинина более 2,0 мг/дл
  • почечная недостаточность
Сосудистая система
  • расслаивающая аневризма аорты
  • окклюзионные поражения артерий

 

 

ЭТИОЛОГИЯ

 

Артериальная гипертензия являясь одной из основных причин ИБС, инсультов и недостаточности кровообращения, сама как известно, относится к группе сердечно-сосудистых заболеваний. Как было показано ранее, снижение даже незначительно повышенного АД уменьшает сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Однако, артериальное давление не является единственным фактором, определяющим частоту осложнений и смертность при артериальной гипертензии. Другие факторы также влияют на эти показатели, они подразделяются на:

I Немодифицируемые (которые нельзя устранить и изменить):

  1. возраст, (распространённость АГ увеличивается с возрастом, и составляет приблизительно: 10% среди лиц 50 лет, 20% среди лиц 60 лет и 30% - среди лиц старше 70 лет);
  2. мужской пол (в возрасте до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин, это преобладание прослеживается и в старших возрастных группах, хотя оно менее выражено); 
  3. отягощённый семейный анамнез, по ранним сердечно-сосудистым событиям (инфаркт, инсульт и др.) (если оба родителя страдают АГ, дети заболевают в 50-75% случаев, если анамнез не отягощен – заболеваемость колеблется от4 до 20%); 
  4. наличие коронарных, цереброваскулярных и других сосудистых событий в анамнезе;

II Модифицируемые (на которые можно воздействовать):

  1. повышение систолического АД;
  2. повышение диастолического давления;
  3. курение (следует считать независимым фактором риска внезапной смерти, что касается АГ, то у курильщиков АД несколько ниже, чем у некурящих);
  4. повышение общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности;
  5. снижение холестерина липопротеидов высокой плотности;
  6. гипертрофия левого желудочка;
  7. сахарный диабет (АГ встречается в два раза чаще у больных сахарным диабетом, чем у лиц без него. Среди больных диабетом –50% гипертоники);
  8. заболевания или вторичное поражение почек;
  9. микроальбуминурия (15-200 мкг/мин);
  10. ожирение (по данным Фременгемского исследования АГ у 78% мужчин и 64% женщин, обусловлена ожирением);
  11. малоподвижный образ жизни (регулярные физические тренировки снижают вероятность развития ИБС, как у больных АГ, так и у нормотензивных лиц)

Основные механизмы нормализации артериального давления физическими нагрузками, выглядят следующим образом: Прежде всего это ослабление симпатической нервной импульсации с одновременной потенциацией барорецепторных рефлексов. Затем - снижение артериального сопротивления и повышение системной артериальной податливости, и, наконец, повышение выработки оксида азота, что может быть связано со снижением холестерина в плазме.

В развитии АГ определенную роль играет алкоголь, даже не большие его количества вызывают повышение АД, более того употребление спиртных напитков резко уменьшают эффективность антигипертензивной терапии. Стрессовые ситуации рассматриваются как существенный фактор риска АГ. Установлено, что АГ чаще развивается у людей употребляющих поваренную соль более (5г/сутки), недостаток калия в пище может также принести к повышению АД.

 

Оценка этих факторов является обязательной при обследовании каждого больного АГ, т.к. имеет важное значение для прогноза и оптимизации антигипертензивной терапии. А модификация стиля жизни, связанная с элиминацией предрасполагающих факторов, является важным слагаемым эффективности терапии АГ.

Учитывая вышеизложенное становится понятным еще одно, этиологическое определение АГ согласно которому Эссенциальная артериальная гипертензия является следствием нарушения механизмов регуляции сосудистого тонуса у генетически предрасположенных лиц при отрицательном воздействии факторов окружающей среды.

 

ПАТОГЕНЕЗ

Традиционно, среди механизмов участвующих в формировании и поддержании нормального или измененного АД принято выделять: гемодинамические факторы, непосредственно определяющие уровень АД и нейрогуморальные системы, регулирующие состояние гемодинамики на необходимом уровне путем воздействия на гемодинамические факторы.

I. К гемодинамическим факторам относятся:

  1. Сердечный выброс, или ударный объем (УО) сердца, т.е. количество крови которое поступает в сосудистую систему за 1 минуту.
  2. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), показатель характеризующий тонус артериол и прекапилляров.
  3. Упругое напряжение стенок аорты и её крупных ветвей создающее общее эластическое сопротивление.
  4. Вязкость крови.
  5. Объем циркулирующей крови.

 

Основное влияние на уровень АД оказывают динамичные факторы -УО и ОПСС, значения которых могут быстро изменятся в зависимости от различных условий нормы и патологии. Эластическое сопротивление имеет место при атеросклероз аорты, наблюдается у пациентов старших возрастных групп и возникнув уже не исчезает. Вязкость крови фактически является константой.

Существует понятие среднее гемодинамическое давление, которое равняется произведению МО на ОПСС. В физиологических условиях оно поддерживается на постоянном и достаточно устойчивом уровне 80-90 мм рт. ст. это обеспечивается соотношениями УО и ОПСС, между которыми существует обратная связь. При увеличении у здорового человека УО (физические нагрузки и т.д.) происходит снижение ОПСС, которое нивелирует возросший сердечный выброс и удерживает артериальное давление на прежнем уровне. При повышении ОПСС, наблюдается снижение УО, который не всегда уменьшается адекватно увеличению сопротивляемости к тканевой гипоксии.

Выше описанные гемодинамические факторы являются, рабочими, исполнительными механизмами, на которые оказывают управляющее влияние целый ряд нервных и гуморальных систем регулирующих уровень АД при постоянно меняющихся условиях внешней и внутренней среды.

 

II. Нейрогуморальные системы регуляции АД.

 

Достаточная стабильность АД, обеспечивается многочисленными нервными и гуморальными системами, которые взаимодействуют между собой на основе принципов обратной связи и оказывают влияние на вышеописанные гемодинамические факторы. В связи с этим целесообразно выделять механизмы, прямо повышающие АД и осуществляющие данный процесс опосредованно.

 

До сих пор актуальной остается синтетическая концепция регуляции АД, предложенная Guyton в конце 70-х годов, согласно которой регуляторные механизмы относятся к двум системам: система немедленной и кратковременной ауторегуляции и система длительного и замедденного контроля.

В соответствии с данной концепцией были систематизированы основные механизмы регуляции артериального давления. К ним относятся:

  1. Барорсцецгорный механизм или рефлекс. Его сущность состоит в следующем - наиболее активные баррорецепторы расположены в дуге аорты (на которую приходится основной гемодинамический удар сердечного выброса) и в синокаротидной области (для контроля перфузионного давления крови поступающей в головной мозг). В ответ на любое изменение АД эти рецепторы реагируют залповой афферентной импульсацией, распространяющейся через IX-X пары черепно-мозговых нерпе в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Откуда по эфферентным путям идут импульсы к сердечной мышце и гладкой, мускулатуре артериол, увеличивая или уменьшая УО и ОПСС и вызывая нормализацию АД. Вполне вероятно, что функционирование данного механизма определяется генетической настройкой, что связано со структурными и функциональными изменениями каротидных рецепторов.
  2. Хеморецепторный механизм. Он так же предназначен для коррекции острой гипотензии. При падении АД ниже 80 мм рт. ст. происходит возбуждение хеморецепторов каротидного синуса и аорты вследствие недостатка кислорода и избытка углекислого газа. Импульсы от них, как и в предыдущем случае, передаются в вазомоторный центр, что приводит к восстановлению нормального артериального давления.
  3. Ишемическая реакция ЦНС. При быстром падении АД ниже 40 мм рт.ст., наступает ишемия сосудодвигательного центра, откуда импульсы поступают в симпатическую нервную систему, вызывают вазоконстрикцию, стимуляцию сердечной деятельности и повышение АД.
  4. Механизм стрессовой релаксации сосудов - суть его заключается в медленном растяжении стенок резистивных сосудов при значительном повышении АД, что приводит к его снижению.
  5. Механизм перемещения жидкости в капиллярах, весьма специфичен - он принимает участие в регуляция АД при введении в организм больших количеств жидкости. Возникающая при этом АГ обусловлена значительным повышением ОЦК и внутрикапиллярного давления, что приводит к быстрой транссудации жидкости в тканевой пространство и снижению АД.
  6. Механизм ренин-ангиотензиновой вазоконстрикции, возникает при падении АД ниже 100 мм от. ст. и связан с вазопрессорным эффектом ангиотензяна.
  7. Почечно-объемный механизм. При снижении АД ниже нормального уровня уменьшается фильтрационная функция почек, что приводит к уменьшению выведения натрия и воды, они задерживаются в организме и способствуют увеличению ОЦК, а, следовательно, и АД.
  8. Альдостероновый механизм. При артериальной гипотонии любого генеза и активации РАС, увеличивается синтез альдостерона, что вызывает усиление реабсорбцию натрия и стимулирует АДГ. Натрий и вода накапливаются в сосудистой стенке, вызывая ее отек и повышение ОПСС.

 

Таким образом, в регуляции АД принимают участие самые разнообразные факторы. Каждый из них имеет различные временные пределы и продолжительность действия.

Механизмы, в которых задействована ЦНС (бара - хеморецепторные и ишемическая реакция ЦНС) начинают работать уже в первые секунды после начала возбуждения рецепторов.) Они являются буферным, осуществляются практически непрерывно и предназначены главным образом для того, чтобы сводить к минимуму колебания АД при перемене положении тела, психоэмоциональных и физических нагрузках и т.д., т.е. адаптируют сердечнососудистую систему организма к постоянно меняющимся условиям окружающей среды. От интенсивности этих механизмов зависит жизнь организма.

Промежуточное положение по длительности действия и скорости реагирования занимают механизмы стрессовой, релаксации, активация РАС и перемещение жидкости в капиллярах, они действуют в пределах от нескольких минут до нескольких часов.

И, наконец, альдостероновый и почечно-объемные механизмы начинают функционировать через несколько часов, после изменения АД и действуют неопределенно долгое время.

Следовательно, именно механизмам средней, и, особенно, длительной регуляции, принадлежит ведущее значение в закреплении стойкой, хронической АГ, что свидетельствует о чрезвычайно важной, определяющей роли почек в формировании и поддержании повышенных цифр АД. Функционирование быстрореагирующих систем сводится в основном к контролю над физиологическими реакциями.

После описания классических представлений о регуляции АД, необходимо остановиться на подробной характеристике основных нейрогуморальных систем, принимающих участие в развитии артериальной гипертензии.

В регуляции АД в условиях нормы принимают участие как прессорные, так и депрессорные нейрогуморальные системы, которые для поддержания АД уравновешивают и нивелируют друг друга. При артериальной гипертензии наблюдается дисбаланс данного равновесия, который независимо от того, превалируют ли прессорные или угнетены депрессорные механизмы, должен приводить или к повешению ОПСС или к увеличению сердечного выброса.



 
загрузка...
  Навигация: Главная \ Терапия различных заболеваний \ Гипертоническая болезнь
Последние статьи
Самое популярное

 

©2010-2014 my-health-info.ru