Главное меню
Самокоррекция функциональных нарушений
Предупреждение заболеваний и помощь при лечении
Это важно знать
О чем говорят анализы
Новости медицины
Скандал разгорелся вокруг французских имплантов
По крайней мере 50 женщин в Греции использовали грудные имплантаты, сделанные более не существующим в настоящее время
Полезен ли больным раком полный доступ к медицинской документации
Как показали последние исследования, больные раком, которым был предоставлен полный доступом к их медицинским картам,
Деструктивные заболевания легких

Различают три основные клинико-морфологические формы: абс­цесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого.

Абсцессом легкого называется более или менее ограниченная по­лость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.

Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.

Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и от­торгающиеся секвестры легочной ткани. Такая форма нагноения на­зывается гангренозным абсцессом легкого.

Обобщающий термин «деструктивный пневмонит» используется для обозначения всей группы острых инфекционных деструкции лег­ких.

Деструктивные пневмониты — инфекционно-воспалительные про­цессы в легочной паренхиме текущие атипично, характеризующиеся необратимым повреждением (некроз, деструкция ткани) легочной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что четкого раз­личия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболе­вания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в резуль­тате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при ас­пирации из нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта чаще возникает процесс, связанный с B.fragilis. В тоже время при пневмони-тах другого генеза возбудителями чаще становятся аэробы и факуль­тативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золо­тистый стафилококк и др.).

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцесса легких играют простейшие: наибольшее практиче­ское значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны случаи абсцесса легких, вызванные грибами, в частности актиномицетами.

Совершенно не изучен вопрос о значении респираторных вирусов в этиологии деструктивных пневмонитов. Проведенные исследования убедительно показали, что во многих случаях вирусная инфекция оказывает активное влияние на течение, а иногда и на исход деструк­тивного пневмонита. Вирусологическими исследованиями было уста­новлено наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких.

ПАТОГЕНЕЗ. В подавляющем большинстве случаев микроорганиз­мы, являющиеся возбудителями деструктивных пневмонитов, попа­дают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно нагноение в результате непосредствен­ного инфицирования легкого при проникающих повреждениях. Редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей continuitatem, а также лимфогенно.

Наиболее важным из этих путей является трансканаликулярный (трансбронхиальньш), так как именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пневмонитов.

Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух меха­низмов:

  • ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов в потоке вдыхаемого воздуха;
  • аспирационного, когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, сли­зи, инородных тел.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицирован­ного материала, являются состояния, при которых временно или по­стоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой реф­лексы (масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опья­нение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой трав­мой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилеп­тический припадок, электрошок, применяемый при лечении некото­рых психических заболеваний и т.д.).

Наибольшее значение имеет злоупотребление спиртными напитка­ми. У таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, пара­донтоз, гингивиты. Во время глубокого алкогольного опьянения не­редко происходит регургитация желудочного содержимого с аспира­цией слизи и рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксикация "•угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм "очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает крайне неблагоприятный отпе­чаток на все его течение.

Вероятность аспирации инфицированного материала увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, руб-цовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способ­ствующие регургитации и попаданию в бронхи слизи, частиц пищи, желудочного содержимого.

Наряду с аспирационным рассматривают и ингаляционный путь, при котором возбудители попадают в легкое вместе с вдыхаемым воз­духом.

Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиаль­ного дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным ма­териалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателек­таза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса.

Гематогенные абсцессы легких ~ это, как правило, проявление или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различного происхожде­ния. Источником инфицированного материала могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанных с длительной инфузионной терапией, тромбы в мелких венах, окру­жающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицирован­ный материал вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры и, обтурируя их, дает начало инфекционному процессу с последующим абсцедированием и прорывом гноя через бронхиальное дерево. Для гематогенных абсцес­сов характерна множественность и обычно субплевральная, чаще нижнедолевая, локализация.

Хорошо известны абсцессы легкого травматического происхожде­ния, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ране­ниями. Возбудители попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Такие абсцессы развиваются вокруг ино­родных тел и внутрилегочных гематом, играющих основную роль в патогенезе нагноения.

Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem наблюдается от­носительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абс­цессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань.

Лимфогенные инвазии возбудителей в легочную ткань не имеют сколько-нибудь существенного значения в патогенезе деструктивных пневмонитов.

Органы дыхания снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцили-арного клиренса, система альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов. Для реа­лизации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляю­щих общую и местную системы противоинфекционной защиты макро­организма. Такими факторами являются: различные формы локально­го изменения бронхиальной проходимости, резко нарушающие систе­му мукоцилиарного клиренса и дренажную функцию бронхов, способ­ствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронхов.

Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим разви­тию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусы, резко подавляющие механизмы местной защиты и общую иммуноло-гическую реактивность больного. В периоды эпидемии гриппа А число •летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает при­близительно в 2,5 раза.

Под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов я альвеол возникает воспалительный отек, инфильтрация, некробио-тические и некротические изменения, в результате чего резко нару­шается функция мерцательного эпителия и мукопилярный клиренс. Наряду с этим резко нарушается клеточный иммунитет, снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число Т- и В-лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерфе-рона, ингибируется естественная антителозависимая киллерная ак­тивность, нарушается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами.

Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе играет курение - важный экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоин­фекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия сли­зистых желез, нарушение бронхиальной проходимости и т.д.). У по­давляющего большинства больных оба фактора действуют в сочета­нии, взаимно усиливая друг друга.

Снижение общей иммунологической реактивности организма не­редко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наибольшее значение имеет сахарный диабет - универсальный фактор, способст­вующий некрозу и нагноению. Способствуют инфекционной деструк­ции легких и такие заболевания, как лейкозы, лучевая болезнь, ис­тощение и др. состояния, связанные с подавлением защитных меха­низмов. Возникновению деструктивных пневмонитов может способст­вовать массивная терапия кортикостероидами, снижающая резистент-ность больных в отношении гноеродной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

(асбцессов и гангрены легких) ;(Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989)

1. По клиника-морфологическим особенностям:

  • абсцесс легкого гнойный;
  • абсцесс легкого гангренозный;
  • гангрена легкого.

2. По этиологии:

  • пневмониты, вызванные анаэробной инфекцией;
  • шиевмониты, вызванные смешанной микрофлорой;
  • пневмониты небактериальные (вызванные простейшими, грибами и ДР.).

3. По патогенезу:

  • бронхогенные:

а) аспирационные;

б) постпневмонические;

в) обтурационные;

  • гематогенные;
  • травматические;
  • прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с соседних ор­ганов).

4. По локализации:

  • абсцесс центральный (прикорневой);
  • абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный).

5. По распространенности:

  • абсцесс единичный;
  • абсцесс множественный, в том числе:

а) односторонние;

б) двусторонние.

6. По тяжести течения:

  • пневмонит с легким течением;
  • пневмонит с течением средней тяжести;
  • пневмонит с тяжелым течением;
  • пневмонит с крайне тяжелым течением.

7. Наличие осложнений:

  • неосложненный;
  • осложненный:

а) пиопневмотораксом или эмпиемой плевры;

б) кровотечением;

в) поражением противоположного легкого при первично-односто­роннем процессе;

г) флегмоной грудной клетки;

д) бактериемическим шоком;

е) респираторным дистресс - синдромом;

ж) сепсисом;

з) прочими вторичными процессами.

8. По характеру течения:

  • острый;
  • подострый (затяжной);
  • абсцесс хронический:

а) в фазе ремиссии;

б) в фазе обострения.

ПРИМЕРНАЯ ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

I". Хронический постпневмонический гнойный абсцесс верхней доли правого легкого, с течением средней тяжести, в фазе обострения. 2. Острый пневмонит гематогенно-эмболический, одиночный, цен­тральный (прикорневой), с крайне тяжелым течением, дыхательная недостаточность П степени.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчи­ны среднего возраста. Это объясняется тем, что мужчины чаще зло­употребляют алкоголем, курят и работают в условиях производствен­ных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и лег­ких. Чаще болеют лица наиболее трудоспособного возраста.

Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Чаще ему предшествуют алкогольная интоксикация с пребыванием на хо­лодном воздухе, иногда алкогольный делирий, осложнения наркоза, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой, тяжелый эпилептический припадок после приема пищи, травма челю-стно-лицевой области, заболевания пищевода, тяжелые тонзиллиты и фарингиты, заболевания зубов, десен и т.д.

В клинической картине острого гнойного абсцесса различают два периода:

  1. период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево;
  2. период после прорыва гнойника в бронх, но эти периоды не всегда четко выражены.

Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (в среднем около 7-10 дней). Чаще заболевание начинается остро с обще­го недомогания, озноба, повышения температуры тела до 39°С и вы­ше, острых, усиливающихся при глубоком вдохе болей в груди. Лока­лизация боли обычно соответствует стороне и локализации поражения. При деструкпиях, затрагивающих базальные сегменты, нередко иррадиация боли на тело (френикус-симптом). Кашель, обычно сухой 'у. мучительный отмечается уже в первые дни, но иногда и отсутству­ет. Одышка наблюдается у большинства больных уже с первых дней болезни.

В ряде случаев заболевание представляется нечетко выраженным, резкая боль и одышка могут отсутствовать, а температура остаться субфебрильной. Такое течение может зависеть от особенностей этиологии заболевания или нарушения иммунологической реактивности больных.

При осмотре в типичных случаях отмечается бледность и умерен­ный цианоз кожных покровов и слизистых, иногда цианотический румянец, больше выраженный на стороне поражения. Одышка до 30 и более дыханий в 1 минуту (тахипноэ). Пульс учащен, тахикардия не­редко не соответствует температуре. АД нормальное или с тенденцией к понижению. При очень тяжелом течении болезни возможна артери­альная гипотензия вследствие бактериемического шока.

При осмотре грудной клетки наблюдается отставание при дыхании на пораженной стороне, при пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции (симптом Крюкова), а также кож­ная гиперестезия в этой области.

Физикальные данные на первом этапе заболевания аналогичны массивным, сливным пневмониям. При перкуссии над областью по­ражения определяется выраженное притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов вначале может не быть, иногда они представляются мелкопузырчатыми, иногда сухими. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры.

Рентгенологически в этот период заболевания выявляется массив­ная инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах чаще правого легкого. В окружающей ткани отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка. Корни обоих легких увеличены в объеме и имеют нечеткую структуру.

Рентгенологическая картина напоминает массивную полисегмен-тарную или долевую пневмонию. Вероятными признаками деструк­тивного процесса на этой ранней стадии служат выпуклые междоле­вые границы затенения, свидетельствующие об увеличении объема пораженной доли или группы сегментов, а также появление на фоне затенения еще более плотных очагов, иногда приобретающих округ­лую форму.

Переход по второй период заболевания определяется не столько на­чалом некроза и гнойного (ихорозного) расплавления ткани легкого, сколько прорывом продуктов распада в бронх.

Классически у больного неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильной мокроты, количество которой в течение короткого времени может достигать 100 мл и более (иногда более 1 л).

Гнойная или ихорозная мокрота иногда сразу после прорыва в бронх очага деструкции содержит большую или меньшую примесь крови. При анаэробной микрофлоре отмечается зловонный запах. При отстаивании мокрота разделяется на 3 слоя.

Нижний - желто-белого, сероватого или коричневого цвета - пред­ставляет собой густой гной, содержащий в ряде случаев крошковид-ный тканевой детрит, иногда полурасплавленные обрывки легочной ткани, так называемые пробки Дитриха и т.д.

Средний слой серозный, представляет собой тягучую мутную жид­кость и преимущественно состоит из слюны, что следует учитывать "при оценке истинного количества собственно мокроты.

Поверхностный слой состоит из пенистой слизи с примесью гноя.

Изменение в состоянии больных после начала опорожнения полос­тей деструкции зависит прежде всего от темпа и полноты отторжения некротического субстрата. Самочувствие улучшается, температура снижается, интоксикация уменьшается или исчезает, появляется ап­петит, количество мокроты постепенно уменьшается.

Физикальная картина при такой динамике быстро изменяется ин­тенсивность притупления уменьшается. Изредка на месте бывшего притупления обнаруживается тимпанит, соответствующий форми­рующейся полости. Выслушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, бронхиальное и редко амфорическое дыхание.

Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начина­ет определяться полость обычно округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. При хо­рошем дренировании уровень определяется на дне полости, а затем вовсе исчезает. В дальнейшем инфильтрация рассасывается, а полость деформируется, уменьшается в размерах и, наконец, перестает опре­деляться.

ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБЦЕСС и в особенности гангрена легкого клини­чески отличаются от гнойных абсцессов более тяжелым течением и менее благоприятным исходом.

В большинстве случаев температура приобретает гектический ха­рактер, интоксикация быстро нарастает. Выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления увеличивается. Аускуль-тативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным.

Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз деструктивных пневмонитов проводят - с инфильтративным туберкулезом в фазе распада и формирования ка­верны, с полостной формой периферического рака легкого, с нагно­ившимися кистами легкого.

Рентгенологическая картина при туберкулезе отмечается большой стабильностью. Формирующиеся полости обычно не содержат жидко­сти или содержат небольшое ее количество. Важным рентгенологическим признаком туберкулеза служит наличие вокруг распадающегося инфильтрата или формирующейся полости так называемых очагов от­сева, т.е. небольших круглых или неправильной формы теней разме­ром 0,5-1,5см, возникающих в результате бронхогенной диссеминации процесса. Иногда очаги появляются и в противоположном легком.

Существенное значение имеет diagnosis ex juvantibus; при этом учиты­вается отсутствие клинической и рентгенологической динамики в ре­зультате курса интенсивной противовоспалительной терапии.

Важное практическое значение имеет дифференциальный диагноз абсцесса и полостной формы периферического рака легкого.

Рентгенологическая картина при раке существенно отличается от изменений при абсцессе легкого. Внешний контур стенки полости при раке в отличие от абсцесса, достаточно четкий, иногда имеет слабо бугристую форму. Воспалительная инфильтрация отсутствует. Тол­щина стенки полости различна, но в среднем, больше, чем при абсцес­се легкого. Внутренний контур стенки в отличие от абсцесса неров­ный. Полость внутри опухолевого узла либо не содержит жидкости, либо ее количество минимально. Иногда определяются другие рентге­нологические симптомы рака (увеличение прикорневых или паратра-хеальных лимфатических узлов, появление выпота).

Дифференциальный диагноз деструктивного пневмонита и цен­трального рака легкого или другой опухоли, осложненной обтураци-онным абсцессом, успешно осуществляют с помощью бронхоскопии.

Нагноившиеся врожденные кисты легкого встречаются сравни­тельно редко. Рентгенологически выявляются чрезвычайно тонко­стенная округлая или овальная формы полость с горизонтальным уровнем жидкости, но без выраженной воспалительной инфильтрации в окружности.

ОСЛОЖНЕНИЯ. Наиболее частое и весьма тяжелое осложнение -эмпиема плевры или пиопневмоторакс, подкожная и межмышечная эмфизема, эмфизема средостения, кровотечения, дистресс-синдром, сепсис, бактериемический шок.

ЛЕЧЕНИЕ

Прежде всего необходим тщательный уход за больным. Лучше все­го его изолировать от других больных. Необходимо разнообразное полноценное питание, содержащее большое количество белка, вита­минов (доза витамина С должна составлять не менее 1-2 граммов в су­тки).

Применение антибактериальной терапии. Наиболее эффективно в/в введение антибиотиков. При большинстве аэробных и условно-аэробных возбудителей применяют препараты широкого спектра дей­ствия в больших дозах. При стафилококковой этиологии показаны полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы: метициллин 4-6 г в сутки, оксациллин 3-8 г в сутки при 4-х кратном внутримышечном или в/в введении. При грамотрицательной микрофлоре также рекомендуются антибиотики широкого спектра действия. Если этиологическим фактором является клебсиелла, реко­мендуется комбинация с левомицетином (2г в сутки). Для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, эффективен гентами-••цин в сочетании с карбенициллином (4г в сутки внутримышечно) или доксициклин (0,1-0,2г в сутки внутрь однократно).

Для лечения инфекций, вызванных неспорообразующими анаэроб-чными микроорганизмами, эффективно применение метронидазола 1,5-2г в сутки.

Если в этиологии деструктивного пневмонита принимают участие респираторные вирусы, показана противовирусная терапия (интерфе-рон, иммуноглобулин человека, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лечение по восстановлению и стимуляцию факторов иммунологи-ческой защиты организма. Применяют антистафилококковый гаммаг-лобулин, иммуноглобулины, иммуномодуляторы (левомизол, диуци-фон, Т-активин, тимолин, пентоксил, метилурацил).

Для коррекции нарушений водно-электролитного и белкового ба­ланса, уменьшения интоксикации, проводят массивную инфузионную терапию: 5% раствор глюкозы, гемодез, раствор Рингера, белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), 10% человеческий альбу­мин, реополиглюкин.

В последние годы у наиболее тяжелых больных применяют гемо-сорбцию и плазмоферез.

Для борьбы с гипоксемией используют оксигенотерапию, возможно применение гипербарической оксигенации. Возможно применение симптоматической терапии. При сердечной недостаточности - сердеч­ные гликозиды, при болевом синдроме - анальгетики, при бессоннице - снотворное.

Для облегчения оттока из гнойного очага рекомендовано примене­ние постурального дренажа. Применяют внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, муколитики - ацетилцистеин, бромгек-син и т.д.; ингаляция 2% раствором гидрокарбоната натрия.

ИСХОД ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Рассматриваются 4 типа исходов:

1. Полное выздоровление с заживлением полости деструкции и стой­ким исчезновение признаков легочного заболевания (25-40%).

2. Клиническое выздоровление, когда на месте очага деструкции оста­ется стойкая тонкостенная полость (35-50%).

3. Формирование хронического абсцесса (15-20%).

4. Летальный исход (5-10%).

ПРОФИЛАКТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

Поскольку большая часть деструктивных пневмонитов аспираци-онного происхождения, чрезвычайно большое значение в профилак­тике имеют: борьба со злоупотреблением спиртными напитками, тща­тельный уход за больным, находящимся в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания.

Весьма существенной мерой вторичной профилактики является возможно более раннее и интенсивное лечение массивных воспали­тельных инфильтраций в легочной ткани, обычно трактуемые как «сливные» или «крупозные» пневмонии.

 
загрузка...
  Навигация: Главная \ Терапия различных заболеваний \ Деструктивные заболевания легких
Последние статьи
Самое популярное

 

©2010-2014 my-health-info.ru