Главное меню
Самокоррекция функциональных нарушений
Предупреждение заболеваний и помощь при лечении
Это важно знать
О чем говорят анализы
Новости медицины
Скандал разгорелся вокруг французских имплантов
По крайней мере 50 женщин в Греции использовали грудные имплантаты, сделанные более не существующим в настоящее время
Полезен ли больным раком полный доступ к медицинской документации
Как показали последние исследования, больные раком, которым был предоставлен полный доступом к их медицинским картам,
Стоматология ЮАО
Миокардиты

Термин "Миокардит" был впервые предложен Sobernheim в 1837г. В настоящее время под данным термином понимают воспалительные заболевания сердечной мышцы, вызываемые прямым действием инфекционного агента или опосредованным его действием через механизм предварительной аллергизации или аутоиммунизации.

О частоте миокардитов можно судить лишь относительно, т.к. эти заболевания встречаются намного чаще, чем диагностируются.

 

ЭТИОЛОГИЯ. По современным данным миокардит может быть связан с любой инфекцией. Практически все инфекционные заболевания могут сопровождаться миокардитами. Выделяют:

- инфекционные (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф);

- вызванные вирусной инфекцией (наиболее часто вирусами гриппа, Коксаки, полимиелита, аденовирусами);

- спирохитозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф);

- паразитарные (токсоплазмоз, трихинелез);

- грибковые (актиномикозные, кандидозные). Помимо инфекционных агентов причиной миокардита могут стать факторы неинфекционной природы:

- некоторые лекарственные вещества (сульфаниламиды, антибиотики);

- лечебные сыворотки и вакцины.

Физические агенты также играют определенную роль в развитиимиокардитов. Наиболее распространенными являются термический, радиохимический, способные вызвать ожоги, тканевой распад и образование в организме чуждого ему белка. В последние годы стала актуальной проблема трансплантационных миокардитов, возникающих в пересаженном сердце.

Следует выделить миокардиты при ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани.

Часто этиологию миокардитов выявить не удается.

 

ПАТОГЕНЕЗ. Существует, по крайней мере, три патогенетических звена в развитии воспалительного процесса в сердечной мышце:

1. Миокардиты могут возникнуть в результате непосредственной инвазии в мышечную оболочку сердца одного из вышеперечисленных факторов, которые на ранних этапах развития заболевания (на протяжении 7-10 дней) приводят к развитию в сердечной мышцевоспалительных изменений (такой механизм характерен для "чистых" инфекционных миокардитов).

Помимо этого достаточно часто заболевание протекает в виде инфекционно-аллергического миокардита с формированием аллергических и аутоиммунных реакций, связанных с повреждением мио

 

 

Аллергические реакции развиваются, как правило, спустя 2-3 недели после начала заболевания. Однако они возможны и на ранних этапах при условии сенсибилизации организма. Первичная сенсибилизация может быть связана с наличием очагов хронической инфекции, повторно возникающими простуд­ными заболеваниями, ангинами, синуситами, отитами и пр. На таком фоне воздействие любой неспецифической инфекции или неинфекционной интокси­кации может носить характер разрешающего фактора, запускающего аллер­гичес­кий компонент патогенеза миокардитов.

В ряде случаев в патогенезе миокардита играет роль аутоиммунный механизм, особенно при системных заболеваниях соединительной ткани, когда в результате извращенной реакции иммунной системы вырабатываются антитела к собственным миокардиальным белкам, и образовавшиеся комплексы "антиген-антитело" в присутствии комплемента вызывают повреждение миокардиоцитов. Такой механизм характерен, для тяжелых и рецидивирующих миокардитов.

В итоге следует сказать, что существует, по крайней мере, три патоге­нетических звена в развитии миокардита:

1. Воспаление (вследствие прямой инвазии возбудителя в миокардиальные структуры), вызывающее инфекционный миокардит.

2. Инфекционно-аллергический, при котором роль пускового механизма принадлежит бактериальной инфекции с последующим определяющим участием аллергии.

3. Аутоиммунный механизм.

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По этиологии и патогенезу:

1. Ревматические миокардиты:

а) собственно ревматические;

б) миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани.

2. Неревматические миокардиты.

 

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ:

а) бактериальные, вирусные, протозойные и др.;

б) постинфекционные ( постгрипозные и др.) инфекционно-аллергически.

 

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ:

а) инфекционно-аллергические ( после перенесенных неспецифических заболеваний - респираторных и пр.);

б) аллергические (лекарственные, при бронхиальной астме);

в) идиопатические.

 

II. По распространенности:

1. Очаговые.

2. Диффузные.

 

III. По течению:

1. Острые (до 3 месяцев).

2. Подострые ( от 3 до 6 месяцев).

3. Затяжные ( более 6 месяцев):

а) рецидивирующие (при обострениях с перерывом до года);

б) повторные (при обострениях с перерывом более года);

в) латентные (скрыто текущие).

 

КЛИНИКА.

Клиническая картина миокардитов весьма вариабельна, отличается большим разнообразием и зависит от причины, вызвавшей миокардит, распростра­ненности и локализации изменений в миокарде. Она практически может отсутствовать при легких и субклинических формах и сопровождаться выраженными проявлениями, приводящими к смерти при тяжелом течении.

Характерной является связь с инфекцией, которая прослеживается в 90% случаев. У половины больных миокардит возникает непосредственно в остром периоде

Почти при каждом инфекционном заболевании при тщательном электрокардиографическом обследовании могут быть выявлены изменения в сердечной мышце. Иногда проявляются и клинические признаки при воспалении в форме экстрасистол, кардиалгий, утомляемости. В таких случаях имеет место, по-видимому, легкий миокардит, бесследно исчезающий и переносимый на ногах.

В более редких случаях поражение миокарда приобретает уже четкие клинические очертания: к перечисленным жалобам добавляется одышка, тахикардия; изменения на ЭКГ становятся более выраженными, появляется частичная нетрудоспособность, возможен субфибриллитет.

В еще более редких случаях миокардит приобретает тяжелое течение, появляются признаки сердечной недостаточности, кардиомегалии, серьезные, часто фатальные, нарушения ритма.

 

Внешний вид больного миокардитом может быть неизменен или он выглядит бледнее обычного.

Наиболее характерны жалобы на боли в области сердца, ноющие, с локализацией в области верхушки или у левого края грудины. Болевой синдром длительный, практически постоянный, длящийся многие часы или сутки, не связанный с физической нагрузкой. При миокардитах, вызванных вирусом Коксаки, болевой синдром обусловлен плевритом или сухим пери­кардитом. Беспокоит одышка, особенно при нагрузке, сердцебиение, пе­ре­бои в работе сердца. Характерна общая слабость, утомляемость, астенизация.

Артериальное давление или в норме, или несколько снижено. Пульс обычно учащен, слабого наполнения в связи с сосудистой недостаточностью. Однако в отдельных случаях при поражении проводящей системы сердца, возможна брадикардия. При тяжелом течении может быть альтернирующим.

При осмотре грудная клетка обычной формы. Границы сердца при легких случаях, как правило, не изменены. Лишь при тяжелом течении миокардита наблюдается увеличение сердца. Иногда кардиомегалия выражена настолько, что возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с эксудативным перикардитом.

При аускультации ритм может быть правильным, однако часто регист­рируются нарушения ритма.

Звучность I тона над верхушкой ослаблена, что является одним из самых ранних признаков миокардита.

Характерным является усиление II тона над легочной артерией, иногда его расщепление как следствие повышения давления в малом круге. Иногда выслушиваются дополнительные III и IV тоны как проявление снижения тонуса сердечной мышцы.

Частым симптомом миокардита является систолический "мышечный" тихий шум, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана вследствие кардиомегалии или пролабированием передней створки митрального клапана, которое вызвано снижением тонуса папиллярных мышц. При тяжелом течении на первый план выступают симптомы хронической недостаточности кровообращения: появляются периферические отеки, застой в малом круге кровообращения, увеличение печени, асцит.

Существуют очень простые и удобные, хотя и относительные, критерии для определения степени тяжести миокардитов:

I. Легкая степень тяжести - клиника миокардита, но без расширения сердца.

II. Средняя степень тяжести - то же, но с кардиомегалией.

III. Тяжелое течение - сопровождается увеличением сердца и признаками недостаточности кровообращения.

 

Необходимо несколько слов сказать о так называемом идиопатическом миокардите Абрамова-Фидлера, существование которого вызывает споры до сих пор. Дело в том, что Фидлер описал тяжелый прогрессирующий воспалительный процесс мышцы сердца, очевидно инфекционного проис­хождения, вполне соответствующий понятию миокардита.

Заболевание, описанное Абрамовым, больше соответствует современному представлению о диллятационной кардиомиопатии. Следовательно, термин миокардит Абрамова-Фидлера методически не верный, так как подразумевает две различные нозологические формы. А то заболевание, которое подра­зумевалось под ним, есть ни что иное, как тяжелый инфекционно-аллер­ги­ческий миокардит, протекающий с выраженной кардиомегалией и тотальной, резистентной сердечной недостаточностью, сопровождающийся тяжелыми нарушениями ритма и тромбоэмболическими осложнениями.

 

Дополнительные методы исследования играют важную роль в диагностике миокардитов.

 

РЕНТГЕНОГРАФИЯ.

Позволяет выявить увеличение границ сердца (чаще левого желудочка), изменение конфигурации и нарушение его сокращений (поверхностные, вялые, аритмичные). В легких обнаруживается застойный рисунок, который характерен для сердечной декомпенсации при тяжелых миокардитах.

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

при миокардитах имеет важное диагностическое значение. Уже при легких формах заболевания ЭКГ меняется и может быть единственным показателем поражения сердечной мышцы. Сначала изменения носят неспецифический характер:

- снижение вольтажа;

- инверсия зубца T, снижение сегмента ST;

- могут появиться инфарктоподобные изменения зубца Q и деформация комплекса QRS (по мере нарастания тяжести миокардита).

Однако наиболее характерными признаками миокардита являются нарушения проводимости: появление атриовентрикулярной блокады I или II степени, полной блокады левой ножки пучка Гисса. Если блокада возникает остро, то она исчезает самостоятельно или после лечения стероидами. Стойкая блокада является признаком, свидетельствующим о развитии миокар­ди­тического кардиосклероза.

При миокардитах часто наблюдаются различные нарушения ритма, желу­доч­ковая и наджелудочковая экстрасистолии, мерцание предсердий.

 

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

- дает возможность на ранних этапах распознать ранние, скрытые формы сердечной недостаточности, свойственной миокардитам;

- выявить гипокинезию задней стенки левого желудочка;

- верифицировать диллятацию полостей сердца;

- определить дисфункцию сосочковых мышц и пролапс митрального клапана.

 

Лабораторные данные.

При миокардитах не отличаются специфичностью. В порядке убы-

вающей частоты выявляемости лабораторные показатели выглядят следующим образом:

- увеличение в сыворотке крови содержания a2 - и g-глобулинов;

- увеличение показателей сиаловой кислоты;

- появление С-реактивного белка;

- повышение СОЭ;

- увеличение активности АСТ и ЛДГ1;

- лейкоцитоз (эозинофилия);

- обнаружение антител к миокарду;

- положительная реакция бласттрансформации.

 

ДИАГНОСТИКА.

Для облегчения постановки диагноза миокардита на основе детального изучения клинической картины, дополнительных методов исследования и лабораторных данных разработано огромное множество критериев.

Наиболее известны критерии диагностики миокардита Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, представляющие собой перечень характерных проявлений заболевания:

1. Синусовая тахикардия.

2. Ослабление или расщепление I тона.

3. Нарушения ритма или ритм галопа.

4. Изменения ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма, проводимости).

5. Кардиомегалия.

6. Застойная сердечная недостаточность.

7. Повышение активности АСТ.

8. Клинические или лабораторные признаки основного заболевания (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка и др.).

 

Более подробные диагностические критерии были разработаны Максимовой, которая их разделила на:

I ОСНОВНЫЕ:

1) Связь с инфекцией.

2) Признаки изолированного поражения миокарда,

а) субъективные и объективные ( боли в области сердца, одышка, ослабление I тона, мышечный систолический шум над верхушкой, увеличение размеров сердца, артериальная гипотония, недостаточность кровообращения);

б) инструментальные (изменения зубца T, увеличение электрической систолы, нарушения ритма и проводимости, фазовые показатели гемодинамики миокарда, снижение амплитуды и расщепление I тона, патологический III тон).

 

II ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ:

- повышение температуры тела, слабость, адинамия, быстрая утомляемость).

 

III ЛАБОРАТОРНЫЕ:

- увеличение в сыворотке крови содержания a2 и g-глобулинов;

- увеличение уровня сиаловой кислоты;

- появление С-реактивного белка;

- повышение СОЭ;

- увеличение активности АСТ;

- лейкоцитоз (эозинофилия);

- обнаружение антител к миокарду;

- положительная реакция бласттрансформации.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Мы подробно останавливались на дифференциальной диагностике миокардитов и ИБС при изучении стенокардии. Сейчас мы остановимся только на ключевых моментах. Для обоих заболеваний характерны боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение, нарушения ритма, изменение фермен­тов в плазме крови.

- Однако боли при миокардитах носят характер ноющих, длительных, почти постоянных, не связанных с физической нагрузкой и некупирующихся нитратами.

- В 90% случаев миокардиты связаны с инфекционным заболеванием.

- Средний возраст больных миокардитами - 33 года, а при ИБС он превышает 56 лет.

- Следует отметить, что при миокардитах расширение границ сердца происходит в обе стороны, а при ИБС преимущественно влево.

- Аускультативно для ИБС характерно наличие акцента II тона и сис­толического шума над аортой, а для миокардитов - снижение звучности I тона и систоликус над верхушкой, акцент II тона над артерией пульмоналис.

- Аритмии более упорные при миокардитах.

- Сердечная недостаточность при миокардитах - тотальная или правожелудочковая, при ИБС - левожелудочковая.

- Повышению активности ферментов в крови при миокардитах не предшествует ангинозный статус.

 

Иногда возникают трудности при дифференцировании миокардита и тиреотоксического сердца.

- Болевой синдром при миокардитах встречается значительно чаще, чем при тиреотокикозе, а раздражительность и исхудание более характерны для тиреотоксикоза.

- Тахикардия при тиреотоксикозе практически постоянная, резистентная к противовоспалительной терапии и чувствительная к антитериоидным препаратам. Существует длительно и может быть единственным проявлением болезни. Миокардиты, как правило,

сопровождаются одышкой, признаками недостаточности кровообращения.

- Артериальная гипертензия-частый спутник тиреотоксикоза, для миокардита более характерна гипотония.

- Нейтропения, лимфоцитоз, снижение уровня холестерина характерны для тиреотоксикоза, а эозинофилия, моноцитоз, повышение уровня сиаловых кислот, a2- и g-глобулинов - для миокардитов.

- Радиоиммуннологическое определение гормонов щитовидной железы позволяет поставить правильный диагноз.

 

Дифференциальную диагностику миокардитов с кардиомиопатиями и дистрофиями миокарда мы рассмотрим при изучении этих нозологических форм.

 

ЛЕЧЕНИЕ.

- Режим - ограничение физических нагрузок. Постельный режим должен составлять от 2 до 4 недель. Строгий постельный режим показан при кардиомегалии и недостаточности кровообращения, после исчезновения этих проявлений - режим палатный.

- Диета, богатая белками (особенно при назначении кортикостероидов, обладающих катаболическим действием) и витаминами с ограничением соли.

 

Основные принципы лечения миокардитов:

1. Этиотропное лечение: антибиотики (пенициллиновый ряд и сульфаниламиды, с учетом чувствительности возбудителя).

2. Противовоспалительная терапия (салицилаты, бруфен, индометацин, амидопирин, вольтарен, в тяжелых случаях кортикостероиды.)

3. Иммунодепрессивная терапия (делагил, резорхин, плаквенил)

4. Гипосенсибилизация (димедрол, супрастин, диазолин, гистаглобулин в/м3 -3 раза в неделю на курс 5-8 инъекций.)

5. Улучшение метаболического миокарда (рибоксин, кокарбоксилаза, анаблические стероиды (ретаболил, нерабол), препараты калия, витамины группы В, фолиевая кислота).

6. Санация очагов инфекции.

7. Симптоматическая терапия (Гликозиды, мочегонные, антиаритмические препараты).

 

Необходимо указать, что осуществлять прием указанных лекарственных средств необходимо в строгой последовательности:

- в остром периоде болезни, когда еще не стихли проявления инфекции, показаны антибиотики и другие антибактериальные средства;

- во второй "Аллергической" фазе болезни после угасания воспалительного процесса антибиотики необходимо отменять, так как они могут играть роль дополнительного аллергизирующего фактора. На первый план должны выходить противовоспалительные и гипосенсибилизирующие препараты или слабые иммуннодепрессанты. При тяжелых миокардитах показаны кортикостероиды в дозе 15-20 мг в сутки с постепенной отменой. Не рекомендуется, чтобы суммарная доза гормонов на курс лечения превысила 300 мг. Стероиды противопоказаны при вирусном миокардите.

Схема лечения сердечной недостаточности и нарушений ритма при миокардитах стандартная. Однако необходимо помнить что эффективность сердечных гликозидов в остром периоде незначительна, а токсическое действие выражено больше. Так что упор необходимо делать на мочегонные и периферические вазодилятаторы.

- При купировании признаков декомпенсации и кардиомегалии назначают средства, улучшающие метаболизм миокарда.

- В последнее время большое внимание уделяется лечению иммунномодулятором Т-активином, так как он способствует регрессии клинических проявлений и препятствует его переходу в застойную КМП.

Прогноз при правильной тактике лечения благоприятный.

 
загрузка...
  Навигация: Главная \ Терапия различных заболеваний \ Миокардиты
Последние статьи
Самое популярное

 

©2010-2014 my-health-info.ru