Главное меню
Самокоррекция функциональных нарушений
Предупреждение заболеваний и помощь при лечении
Это важно знать
О чем говорят анализы
Новости медицины
Скандал разгорелся вокруг французских имплантов
По крайней мере 50 женщин в Греции использовали грудные имплантаты, сделанные более не существующим в настоящее время
Полезен ли больным раком полный доступ к медицинской документации
Как показали последние исследования, больные раком, которым был предоставлен полный доступом к их медицинским картам,
Кардиомиопатия

В последние годы кардиомиопатии привлекают к себе все большее внимание кардиологов в связи с тем, что они стали чаще диагностироваться и, по-видимому, значительно увеличилась их истинная частота.

По заключению ВОЗ название "кардиомиопатии" обозначает узкую группу поражений миокарда неизвестной этиологии, важнейшими проявлениями которых являются кардиомегалия и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Впервые термин кардиомиопатии был предложен В. БРИГДЕНОМ, который в 1957 году опубликовал лекцию о необычных заболеваниях миокарда некоронарогенной природы, которые не связаны с атеросклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом, пороками сердца, ведущими к увеличению сердца и недостаточности кровообращения с плохим прогнозом. Иными словами, если у больного без видимых причин возникает прогрессирующая сердечная недостаточность, то перед вами, скорее всего, одна из форм кардиомиопатий. Если недостаточность кровообращения возникает на фоне ИБС, повышенных цифр давления, воспалительного процесса в миокарде, то подобный диагноз ставить нельзя.

В 1983 г. комитет экспертов ВОЗ принял классификацию Кардиомиопатий, согласно которой были выделены три формы:

1. Дилятационная кардиомиопатия.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.

Необходимо отметить, что была выделена еще одна форма: так называемая "неуточненная" или "латентная" кардиомиопатия, охватывающая ряд состояний, которые нельзя отнести ни к одной из перечисленных форм. Это эндокардиальный фиброэластоз, ювенильная кардиомиопатия, миокардит ФИДЛЕРА.

 

ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ - тяжелое заболевание миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца, снижением его сократительной способности, развитием сердечной недостаточности, нарушением ритма сердца, тромбоэмболиями, заканчивающееся смертью.

По статистическим данным она встречается 10-12 случаях на 100 000 населения, развивается в относительно молодом возрасте от 20 до 50 лет.

 

ЭТИОЛОГИЯ ДКМП неизвестна, многие авторы придерживаются полиэтиологической теории происхождения этого заболевания.

Широко известна гипотеза о вирусно иммунологическом возникновении диллятационной кардиомиопатии и важной роли снижения гуморального и клеточного иммунитета, вызванных перенесенной инфекцией. В качестве инициирующего агента наиболее часто выступает вирус КОКСАКИ В серотипа 3, обладающий высокой кардиотропностью, который, возможно, запускает цепь иммунопатологических реакций. После поражения сердца вирус исчезает, вызвав патологический процесс, приводящий к ДКМП.

Существует не всеми признанная теория трансформации и эволюции миокардитов в ДКМП. При этом исключается аутоиммунный процесс. Считается, что при миокардите происходит повреждение значительного числа кардиомиоцитов; оставшиеся подвергаются большей нагрузке, происходит их гипертрофия или дегенерация с развитием замещающего фиброза, что приводит к прогрессирующему снижению сократительной функции миокарда и объясняет механизм галопирующей сердечной недостаточности. На вскрытии больных с ДКМП наряду с дилятированными мышечными волнами обнаруживают выраженный интерстициальный фиброз, хотя проследить переход вирусного миокардита в ДКМП пока не удалось.

У данной категории лиц обнаружено значительное угнетение синтеза эндогенного интерферона.

Наследственная предрасположенность, безусловно, имеет место. Хорошо известны семейные формы заболевания, но - тип наследования окончательно не установлен. Вполне вероятно, что наследование связано с Х-хромосомой. Необходимо отметить, что до сих пор неизвестны случаи передачи ДКМП от мужчины к мужчине.

Сердечная недостаточность, развивающаяся на последнем месяце беременности или в течение 6 месяцев после родов, классифицируется как ПЕРИПАРТАЛЬНАЯ кардиомиопатия. Среди причин ее развития отмечают неудовлетворительное питание, роды после 30, токсикоз, несовместимость иммунной системы матери и плода.

Алкоголь и его продукт ацетальдегид являются непосредственными токсинами для кардиомиоцитов. Алкогольное поражение зависит не столько от дозы или экспозиции, сколько от активности алкогольдегидрогеназы и, соответственно, кумуляции алкоголя. В подавляющем большинстве случаев под воздействием алкоголя возникает дистрофия миокарда. Вместе с тем у небольшой части таких больных развивается заболевание, которое полностью соответствует диагностическим критериям ДКМП.

Из метаболических причин можно упомянуть дефицит карнетина, селена, избыток кобальта, который используют в качестве стабилизатора пены в пивном производстве.

Применение АНТРАЦИКЛИНОВЫХ противоопухолевых препаратов (дауно­мицин, адриамицин) повышает риск развития ДКМП.

Значительное увеличение заболеваемости в последнее время связывают с более частым применением пестецидов в сельском хозяйстве (медный купорос, хлорофос, метафос). Эти соединения обладают выраженным кардиотоксическим действием и в небольших дозах, но при длительном применении могут рассматриваться как факторы риска ДКМП.

 

ПАТОГЕНЕЗ

с учетом вышеизложенного выглядит следующим образом:

Под воздействием неизвестного фактора (возможно одного из перечисленных) нарушается сократимость миокарда, уменьшается процент миофибрилл, развивается интерстициальный фиброз и дилятация камер сердца. Масса миокарда желудочков увеличивается вследствие увеличения их общего размера, а не толщины стенки. Снижается сердечный выброс, повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке, активируется симпатико-адреналовая система, повышается концентрация катехоламинов в плазме и истощаются запасы норадреналина в сердечной мышце, что еще больше снижает сократимость миокарда и увеличивает потребление им кислорода. Повышается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, возрастает преди постнагрузка на миокард. Все это ведет к нарушению кровоснабжения миокарда. Повторные эпизоды ишемии способствуют еще большей редукции миофибрил (замкнутый круг).

КЛИНИКА

диллятационной кардиомиопатии обусловлена, в первую очередь, развитием сердечной недостаточности, тромбоэмболиями и нарушениями ритма.

Из факторов, предшествующих появлению первых симптомов заболевания, наиболее часто встречаются перенесенная инфекция, алкогольный эксцесс, пароксизмальная тахикардия.

Одной из наиболее ранних и характерных жалоб больных является одышка, сперва при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя. Беспокоят быстрая утомляемость, сердцебиение, перебои в работе сердца. Большинство больных жалуются на боли в области сердца, которые, как правило, носят характер кардиалгий, однако встречаются боли, напоминающие стенокардические, что необходимо иметь ввиду при дифференциальной диагностике с ИБС.

Перкуторно определяется значительное расширение всех камер сердца, но преимущественно - его левых отделов, обусловленное выраженной дилятацией.

При аускультации характерны:

- упорная резистентная тахикардия;

- ослабление звучности I тона, отражающее степень поражения миокарда;

- акцентирование II тона на легочной артерии как признак легочной гипертензии;

- систолический шум относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца, вслед за I тоном занимающий всю систолу;

- иногда систолический шум недостаточности трехстворки над мечевидным отростком;

- появление высокоамплитудного IV тона относится к важным признакам; он появляется вследствие дилятации предсердий и свидетельствует о плохом расслаблении миокарда левого желудочка;

- стойкий ритм галопа. Необходимо отметить наличие в легких влажных, незвучных, мелкопузырчатых, хрипов, увеличение печени и периферические отеки.

Существенное место в клинике ДКМП занимают тромбозы и тромбоэмболии, которые часто определяют рефрактерность к лечению и неблагоприятный прогноз. Эти осложнения встречаются в 35% случаев, наиболее часто встречаются эмболии легочной артерии, мозговых артерий, почечных, селезеночных, внутрисердечный тромбоз. Одной из причин развития тромбозов является повышение аггрегационной активности тромбоцитов, прогрессирующее по мере развития сердечной недостаточности, и значительное повышение свертывающей активности крови в сочетании с серьезными нарушениями внутрисердечной гемодинамики.

Из нарушений ритма наиболее часто отмечается мерцательная аритмия, вызванная растяжением стенок левого предсердия. Трепетание предсердий встречается гораздо реже, возможны желудочковые экстрасистолы, блокада левой ножки пучка Гисса, аритмии, как правило, не носят фатального характера.

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ, типичных изменений ЭКГ у больных ДКМП не наблюдается, однако имеется ряд электрокардиографических признаков, которые наряду с анализом данных клинического обследования могут быть использованы в диагностике.

Для ранней диагностики ДКМП могут быть использованы следующие критерии:

- снижение вольтажа ЭКГ, упорная тахикардия;

- блокада левой ножки пучка Гисса;

- наличие желудочковых аритмий;

- нарушения предсердно-желудочковой проводимости;

- признаки гипертрофии и перегрузки желудочков и предсердий при отсутствии ИБС, ГБ, пороков сердца.

 

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ имеет важное значение в диагностике, т.к. позволяет выявить один из основных симптомов ДКМП - кардиомегалию. Рентгенологическая тень сердца характеризуется сглаженностью левого контура и отсутствием четкой дифференцировки талии. Чаще всего значительно увеличены левый желудочек и правое предсердие. Значительная дилятация всех сердечных камер приводит к тому, что сердце приобретает шаровидную форму и полностью занимает ретростернальное пространство. Однако рентгенологические исследования не могут однозначно ответить на вопрос, чем вызвана кардиомегалия: гипертрофией сердечных стенок или дилятацией полостей. Для решения этой проблемы применяется метод - эхокардиографии.

 

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ - преимущества этого метода заключаются в неинвазивности, необременительности для больного, возможности многократного повторения исследований. Существуют два режима эхокардиографического обследования: одномерная эхолокация в М-режиме и двухмерное секторальное сканирование.

При локации в М-режиме описаны некоторые типичные признаки:

- аорта не изменена, однако наблюдается снижение скорости открытия аортального клапана;

- передне-задний размер левого предсердия увеличен;

- митральный клапан приобретает форму "рыбьего рта";

- полости желудочков значительно расширены, а стенки истончены;

- резкое снижение пульсации задней стенки левого желудочка и МЖП;

- однонаправленность пульсаций МЖП и ЗСЛЖ, говорящая о выраженной перегрузке сердца;

- наличие внутриполостных тромбов.

 

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Общеклинические лабораторные исследования, проводимые у больных ДКМП, не обнаруживают каких-либо типичных сдвигов и, в основном, обусловлены главным проявлением заболевания - сердечной недостаточностью. Необходимо отметить более высокий уровень

альдостерона, увеличение ЛДГ1-2, уменьшение ЛДГ3.

 

ТЕЧЕНИЕ.

- быстропрогрессирующая форма, когда прогрессирует сердечная недостаточность и смерть наступает в течение 2 лет;

- средняя степень прогрессирования от 2 до 5 лет;

- относительно доброкачественное течение, при котором продолжительность жизни больных превышает 5 лет.

Основные причины смерти: сердечная декомпенсация, тромбоэмболии, внезапная коронарная смерть.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Наиболее часто дилятационную кардиомиопатию приходится дифференцировать с ИБС, особенно у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет. Отличия состоят прежде всего в:

- Характере болевого синдрома, который при ДКМП носит характер кардиал­гий; боли чаще носят ноющий характер, локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют и далеко не всегда купируются нитроглицерином. Болевой синдром возникает на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии. При стенокардии боли приступообразные, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной, имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами. При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

- При ДКМП имеет место расширение всех границ сердца. Это подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, эхо кардиографией. На поздних стадиях развития ИБС наблюдается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости;

- ЭКГ при ИБС свидетельствует о наличии признаков хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменениях как следствиях перенесенного инфаркта миокарда. При ДКМП - ЭКГ признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца. Иногда при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений - патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае помогает проведение ЭКГ- картирования, регистрация 35 отведений;

- При коронарографии у больных ИБС, как правило, обнаруживаются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерия, при ДКМП артерии сердца интактны;

- ритм галопа в большей мере характерен для ДКМП.

 

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ - первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, проявляющееся асимметрической гипертрофией миокарда левого желудочка при отсутствии дилятации его полости и причин, вызывающих гипертрофию сердечной мышцы.

Возраст больных колеблется от 1 до 70 лет, составляя в среднем 42 года. Среди больных ГКМП преобладают лица мужского пола, соотношение мужчин и женщин приблизительно составляет 2:1. Это может быть следствием того, что мужчины определенных профессий (летчики, спортсмены) чаще проходят медицинское освидетельствование, а у большинства женщин это заболевание остается нераспознанным.

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. Гипертрофия левого желудочка:

а) асимметричная ( в том числе гипертрофия МЖП - субаортальный стеноз 90%, среднежелудочковая гипертрофия, апикальная гипертрофия);

б) симметричная (концентрическая) гипертрофия - 5%. II. Гипертрофия правого желудочка.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ окончательно не изучены.

Среди факторов, способствующих развитию заболевания выделяют:

- нарушение роста эмбриона;

- гиперпродукция и повышенное действие на миокард катехоламинов (катехоламины способствуют развитию гипертрофии;

- первичное нарушение метаболизма миокарда.

В настоящее время имеется немало фактов, позволяющих рассматривать ГКМП как генетически обусловленное заболевание, основа которого нарушение дифференцировки сократительных элементов миокарда в эмбриональном периоде. Первичные, сформированные в эмбриогенезе нарушения архитектоники, ориентации, хаотичное расположение миофибрил сократительных клеток миокарда, приводят в дальнейшем к его гипертрофии.

Сторонники наследственной теории считают, что заболевание является внутриутробным пороком развития и возникает вследствие повышенного влияния катехоламинов на миокард в результате наследственно обусловленной повышенной чувствительности адренорецепторов сердечной стенки к адреналину и норадреналину. Наряду с этим возникают и первичные нарушения метаболизма сердечной мышцы, вероятно, этим фактом можно обяснить частое сочетание ГКМП с явным или скрытым тиреотоксикозом.

Вместе с наследственно обусловленными формами, безусловно, имеют место и приобретенные случаи ГКМП. Их появление иногда связывают с изменением чувствительности рецепторов миокарда к катехоламинам, вызванным неизвестными причинами.

Что касается классификации, то выделенные асимметричная и концентрическая гипертрофии, возможно, являются различными стадиями одного процесса. Так, при субаортальном стенозе происходит ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, нижней ее части; вместе с этим возникает укорочение сосочковой мышцы и утолщение передней створки митрального клапана. Во время систолы гипертрофированный участок МЖП приближается к гипертрофированной сосочковой мышце и задней стенке левого желудочка и соприкасается с ней. Это приводит к обструкции выходного тракта левого желудочка, изменяется систолический градиент давления между полостью желудочка и аортой, следствием чего является выраженная концентрическая гипертрофия ЗСЛЖ.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Клиническая картина при ГКМП полиморфна, больные предъявляют жалобы на перебои в работе сердца и сердцебиение, одышку, боли стенокардического характера, кардиалгии, головокружения, обморочные состояния. При этом один или два из перечисленных симптомов встречаются крайне редко, для большинства больных характерен весь симптомокомплекс. Иногда первым и единственным симптомом может быть внезапная смерть.

Больные ГКМП физически развиты нормально, кожные покровы несколько бледные, область сердца визуально не изменена. При пальпации определяется резистентный, приподнимающий верхушечный толчок, иногда пальпируется систолическое дрожание по левому краю грудины. Перкуторно границы сердца обычно не изменены или расширены влево. При аускультации сердца у большинства больных I и II тоны - нормальной звучности, часто определяется IV тон. Постоянным аускультативным признаком является систолический шум изгнания, обычно грубый, скребущий, регистрируется в начале систолы. Областью максимального звучания является верхушка сердца. В ряде случаев имеет место гипертензия.

Обычно первым признаком заболевания является обычно случайно выявляемый грубый систоликус на верхушке, затем появляется одышка при физической нагрузке, нарушения ритма сердца. Боль, внезапная слабость и обморочные состояния выявляются на более поздних стадиях и считаются крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

После общего описания клинической картины ГКМП кратко остановимся на вариантах ее течения.

Выделяют несколько вариантов клинической картины ГКМП: малосимптомный, вегетодистонический, стенокардический, кардиалгический, аритмический, декомпенсационный, смешанный и молниеносный; границы между этими формами весьма условны, и одна форма со временем трансформируется в другую.

 

1. МАЛОСИМПТОМНЫЙ ВАРИАНТ.

Как правило, жалоб еще нет. Единственным клиническим проявлением является систолический шум на верхушке. Изменения на ЭКГ указывают на гипертрофию левого желудочка и МЖП. При Эхокардиографии выявляется увеличение МЖП и уменьшение полости левого желудочка. Важным диагностическим критерием является коэффициент отношения толщины МЖП к толщине ЗСЛЖ при ГКМП, он превышает 1,3.

 

2. ВЕГЕТОДИСТОНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ.

Отличается всем набором вышеперечисленных жалоб. Отмечается неустойчивость АД от 90/60 до 160/100 мм рт. ст. Объективные данные такие же, как и при предыдущем варианте.

 

3. СТЕНОКАРДИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ.

Наличие болевого синдрома, напоминающего стенокардию, обусловлено не атеросклерозом, а нарушением между соотношением коронарной перфузии и увеличенной массой миокарда. Особенностью болевого синдрома является отсутствие эффекта от нитратов и купирующее воздействие b-блокаторов и антагонистов кальция. При осмотре таких больных выявляется увеличение левой границы миокарда на 2-3 см влево от левой среднеключичной линии. Рентгенологические и эхокардиографические признаки значительной гипертрофии левого желудочка. На ЭКГ - регистрируется патологический Q в I, II, аVL, V3-V6 отведениях как признак выраженной гипертрофии МЖП.

 

4. КАРДИАЛГИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ.

В клинической картине ведущим является жесточайший болевой синдром в грудной клетке. Боли могут сопровождаться снижением АД, бледностью, холодным потом, не уступают приему b-блокаторов, нитратов и антагонистов кальция, купируются только анальгетиками. При этом варианте часто встречаются аритмии и синкопальные явления. При эхокардиографическом обследовании характерны выраженная гипертрофия МЖП, ЗСЛЖ и значительное уменьшение полости левого желудочка.

 

5. АРИТМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ.

Можно выделить в тех случаях когда ведущими в клинической картине являются нарушения ритма. У некоторых больных они носят "немой" характер, а часть больных воспринимает весьма болезненно. Наиболее часто встречаются: мерцательная аритмия, нарушения атриовентрикулярной проводимости, желудочковые аритмии. Объективный статус характерен для клиники ГКМП.

 

6. ДЕКОМПЕНСАЦИОННЫЙ ВАРИАНТ.

Заболевание начинается с приступа острой левожелудочковой недостаточности и в дальнейшем протекает с симптомами застойной сердечной недостаточности, чаще по малому кругу. Кардиалгии не характерны.

 

7. СМЕШАННЫЙ ВАРИАНТ.

Сочетание приведенных выше признаков ГКМП.

 

8. МОЛНИЕНОСНЫЙ ВАРИАНТ.

Наступление внезапной смерти в первые 6 часов с момента клинических проявлений заболевания. Наступает часто во время или сразу после физической нагрузки.

Механизм смерти выглядит следующим образом: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА ВЫРАЖЕННАЯ ТАХИКАРДИЯ - НАРУШЕНИЕ КРОВЕНА­ПОЛ­НЕНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И УВЕЛИЧЕНИЕ СТЕПЕНИ ОБСТРУКЦИИ - ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - ФИБРИЛЛЯЦИЯ - ВНЕ­ЗАПНАЯ СМЕРТЬ.

 

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ позволяет установить расширение границ сердца влево или реже вправо.

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ.

Специфических признаков нет, однако в диагностике помогают:

- отклонение электрической оси сердца влево: R-I, S-III;

- глубокий зубец Q во I, II и V4-V6 0отражает гипертрофию межжелудочковой перегородки;

- гигантские (до 10 мм) отрицательные зубцы T в V5-V6 0ассоциируют апикальную гипертрофию или высокие готические T в этих же отведениях;

- признаки гипертрофии левого предсердия: p-mitrale - широкий двухфазный р в I-II, а на поздних этапах и правого предсердия - p-pulmonale - высокий остроконечный p во II и III отведениях.

 

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ.

Значение ЭХО в диагностике ГКМП трудно переоценить. Основными признаками являются:

- гипертрофия МЖП, ее гипокинез, соотношение толщины МЖП и ЗСЛЖ больше 1,3;

- соприкосновение передней створки митрального клапана и МЖП в диастолу;

- уменьшение полости левого желудочка;

- среднесистолическое прикрытие клапанов аорты.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

 

КЛАПАННЫЙ СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ.

Выявление систолического шума у больных молодого возраста, предъявляющих жалобы на разнообразные боли в грудной клетке (в том числе и стенокардического характера), синкопальные состояния, головокружения, вызывает трудности в дифференциальной диагностике ГКМП и стеноза устья аорты.

У больных с аортальным пороком боли локализуются за грудиной и купируются нитроглицерином, при ГКМП они не имеют четкой локализации, купируются b-блокаторами, а прием нитроглицерина в ряде случаев может вызвать ухудшение.

При ГКМП часто можно проследить семейный анамнез, чего нет при аортальном пороке.

Систолический шум при ГКМП аускультируется над верхушкой и точкой Боткина, при аортальном стенозе во II межребрье справа с распространением на крупные сосуды. Систолическое дрожание над левой половиной грудной клетки характерно для ГКМП. При

аортальном стенозе оно определяется над местом аускультации систолического шума.

Нарушения ритма более характерны для ГКМП. На ЭКГ у больных с ГКМП часто регистрируются: патологический зубец Q, указывающий на гипертрофию МЖП, признаки гипертрофии левого и правого предсердий, что не характерно для стеноза устья аорты.

На ЭХО для аортального порока характерно:

- утолщение и уплотнение клапанов аорты и стенок аорты;

- уменьшение систолического расхождения аортальных клапанов.

Эхокардиографические признаки ГКМП были приведены выше.

Рентгенологическое исследование при ГКМП дает возможность наряду с гипертрофией левого желудочка определить увеличение предсердий. Для стеноза устья аорты характерно только увеличение левого желудочка, а также расширение восходящей части аорты и кальциноз аортального клапана.

 

ЛЕЧЕНИЕ.

Существуют два направления в лечении ГКМП: медикаментозное и хирургическое.

Медикаментозная терапия направлена на устранение и уменьшение таких клинических проявлений, как нарушения ритма, боли в сердце, обструкция кровотока, сердечная недостаточность.

В основном применяются b-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты.

Внутривенное введение 5 мг пропранолола уменьшает динамическую обструкцию выходного тракта, уменьшает прирост градиента внутрижелудочкового давления, b-блокаторы способствуют уменьшению болей в сердце и обладают антиаритмической активностью.

Существует мнение, что при ГКМП назначение анаприлина в дозе менее 320 мг редко бывает эффективным, а при назначении в среднем 462 мг в сутки эффективность лечения резко возрастает. Подбирать дозу следует осторожно и медленно, начиная с 120 мг в сутки, лечение длительное - годами. По отношению к b-блокаторам должна проводиться следующая тактика:

1. Назначать препараты независимо от внутрижелудочкового градиента давления.

2. При наличии нарушений ритма их необходимо комбинировать с антиаритмическими препаратами (кордарон).

3. Учитывая патогенез сердечной недостаточности, при ГКМП рекомендуется для ее лечения использовать b-блокаторы в сочетании с диуретиками.

4. Применение гликозидов для лечения ГКМП не показано.

 

Блокаторы кальциевых каналов.

КОРИНФАР применяется в общепринятых дозах (40-60 мг в сутки). У больных с брадикардией улучшает состояние, самостоятельного антиаритмического действия не проявляет (можно сочетать с кордароном), способствует купированию болевого синдрома.

ВЕРАПАМИЛ (изоптин) увеличивает толерантность к физической нагрузке, уменьшает ЧСС, обладает антиаритмическим действием доза (160-320 мг в сутки).

 

Из антиаритмических препаратов чаще всего применяют кордарон. Нитраты лучше не назначать, так как они способствуют обструкции выходного тракта левого желудочка, однако для пожилых больных могут быть полезны.

 

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ заключается в рассечении гипертрофированной межжелудочковой перегородки или иссечении отдельных ее участков. Однако любая операция при ГКМП является паллиативной. Прогноз относительно благоприятный. Причины смерти - фибрилляция и желудочковые параксизмальные тахикардии.

 
загрузка...
  Навигация: Главная \ Терапия различных заболеваний \ Кардиомиопатия
Последние статьи
Самое популярное

 

©2010-2014 my-health-info.ru