Главное меню
Самокоррекция функциональных нарушений
Предупреждение заболеваний и помощь при лечении
Это важно знать
О чем говорят анализы
Новости медицины
Скандал разгорелся вокруг французских имплантов
По крайней мере 50 женщин в Греции использовали грудные имплантаты, сделанные более не существующим в настоящее время
Полезен ли больным раком полный доступ к медицинской документации
Как показали последние исследования, больные раком, которым был предоставлен полный доступом к их медицинским картам,
Как удалить вросший ноготь в Москве, клиника.
Дистрофии миокарда

В 1936 г. Георгий Федорович Ланг предположил, что наряду с ишемичесикми и воспалительными повреждениями сердечной мышц, существуют заболевания метаболической природы. Он предложил именовать их дистрофиями миокарда.

Современное определение дистрофий миокарда почти полностью соответствует Ланговскому. Под термином миокардиодистрофия понимают некоронарогенное, невоспалительное заболевание сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма миокарда, связанное с экзо- или эндогенными патологическими влияниями определенной природы.

Термин "дистрофии миокарда" Ланг трактовал двояко: в узком и широком смысле слова.

Под дистрофиями миокарда в узком смысле слова он предложил объединить все метаболические формы поражения миокарда, которые являются следствием патологических влияний, лежащих вне сердечно-сосудистой системы. В этом случае дистрофия миокарда должна рассматриваться как самостоятельная форма патологии миокарда, как диагноз болезни сердца, выставляемый после обозначения основной причины ее вызвавшей.

Под дистрофией миокарда в широком смысле слова нужно понимать изменение биохимической структуры миокарда, которое сопровождает практически любое заболевание сердечной мышцы - ИБС, ГБ, миокардит, порок и т.д. Как отдельный диагноз она не выставляется, однако нужно помнить, что любое страдание сердечной мышцы сопровождается нарушением нормального течения метаболических процессов.

В основе миокардиодистрофии лежат нарушения инервации, васкуляризации и подчас целостности самих мышечных волокон, обусловленные прежде всего нарушениями кровоснабжения, т.е. нейротрофические изменения вызывают нарушения физико-химической структуры мышцы сердца, энергетического и электролитного обменов, ферментативных реакций и пластического обеспечения, что часто приводит к нарушению сократительной способности миокарда и сердечной недостаточности.

Дистрофия миокарда может рассматриваться как универсальная реакция сердечной мышцы на любой патологический процесс.

В настоящее время выделяют три стадии развития миокардиодистрофии:

1-ю - НЕЙРОФУНКЦИОНАЛЬНУЮ, характеризующуюся адаптивным напряжением метаболитических процессов, направленных на сохранение функции миокарда. Наблюдаются начальные клинические проявления в виде жалоб, при инструментальных исследованиях отклонений

от нормы еще нет.

2-ю - ОБМЕННО-СТРУКТУРНУЮ или ОРГАНИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ, которая характеризуется устойчивыми клиническими проявлениями и наличием признаков изменения миокарда, в частности на ЭКГ.

3-ю - СТАДИЮ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, характеризующуюся срывом компенсаторных возможностей миокарда и выраженными изменениями структуры и функции сердечной мышцы.

 

Современная КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ МИОКАРДА очень удобна и проста:

I. Миокардиодистрофия в широком смысле слова (без упоминания в диагнозе) сопутствует кардиомиопатиям, гипертрофии миокарда, миокардитам, кардиосклерозу, опухолям сердца, ИБС и сердечной недостаточности любого генеза.

II. Миокардиодистрофия в узком смысле слова ( имеет право на диагноз с обязательным указанием этиологии).

1. Нейрогенная дистрофия миокарда.

2. Дистрофия миокарда вследствии физического перенапряжения.

3. Токсические миокардиодистрофии (эндогенные и экзогенные).

4. Алкогольная миокардиодистрофия.

5. Эндокринные и дисметаболитические миокардиодистрофии (при феохроиоцитоме, тиреотоксикозе, сахарном диабете и пр.)

6. Алиментарные миокардиодистрофии.

7. Миокардиодистрофия при анемиях.

8. Миокардиодистрофия при воздействии физических агентов (радиация, невесомость, вибрация, закрытая травма грудной клетки).

9. Миокардиодистрофии при острых и хр. инфекциях (тонзилогенная)

10. Миокардиодистрофия при заболевании ЖКТ (гепатагенная, гатсрогенная).

11. Миокардиодистрофия при болезнях накопления и фильтрации.

12. Дистрофии миокарда при наследственно-семейных нервномышечных заболеваниях.

 

ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИОДИСТРОФИЙ.

Диагностика представляет определенные затруднения, так как миокардиодистрофия не имеет четких специфических диагностических критериев, начальные ее стадии протекают малосимптомно или бессимптомно.

Важную роль играет тщательно собранный анамнез, необходимо выяснить вопрос о перенесенных ранее заболеваниях, профессии, занятиях спортом, вредных привычках и т.п..

Подозрение на наличие этого состояния должно возникнуть при наличии у больных жалоб на:

- неопределенную, чаще нерезкую боль в области сердца, быструю утомляемость и астенизацию, особенно при физической нагрузке, тахикардию, перебои в работе сердца, частым признаком является одышка.

При объективном обследовании иногда отмечаются: расширение сердца, глухость тонов (особенно I), функциональный шум над верхушкой сердца, носящий дующий, изменчивый характер, нередко присоединяется ритм галопа.

При электрокардиографическом исследовании наиболее характерными являются снижение вольтажа, уплощение или инверсия зубца T, смещение сегмента ST выше или ниже изолинии, хотя эти признаки не являются специфичными. Определенную роль в выяснении

генеза изменений ЭКГ может играть проведение медикаментозных электрокардиографических проб:

- Калиевая проба - ЭКГ записывают до приема 4.0г калия хлорида, растворенных в 100 мл воды и на высоте гиперкалиемии, через 2 часа после приема.

- Проба с b-блокаторами - ЭКГ записывают утром и через 30, 60 и 90 минут после приема 40 мг обзидана.

При дистрофических изменениях в миокарде характерна положительная динамика ЭКГ при проведении вышеуказанных проб. Нарушения сердечного ритма могут быть наиболее ранними проявлениями дистрофий миокарда, когда изменений на ЭКГ еще нет. Иногда в диагностике помогает проведение велоэргометрии или тредмил - теста, при дистрофических изменениях при нагрузке не отмечается прироста ударного объема, снижения толерантности к нагрузке и уменьшения общего объема выполненной работы.

Диагноз должен ставиться на основании клинических данных с учетом этиологического фактора. Иными словами, если у больного на фоне любого заболевания возникают кардиалгии, одышка, изменения на ЭКГ, необходимо думать о наличии миокардиодистрофии.

 

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИСТРОФИЙ МИОКАРДА.

Лечение миокардиодистрофий заключается прежде всего в устранении этиологичекого фактора, в комплексном лечении основного заболевания, в необходимости обеспечения полноценного белкового питания.

С целью воздействия на дистрофический процесс в миокарде применяются средства, улучшающие обменные и энергетические процессы в мышце сердца:

- витамины группы В В1- по 50 мг внутримышечно, В6- по 100 мг, В12-400 мг внутримышечно. Витамин С в/в 300 мг. Нерационально вводить вместе витамины В12 и В1 в связи с возможным усилением аллергических реакций, вызываемых В1.

 

Для стабилизации энергитического обмена миокарда:

- кокарбокилаза по 100 мг в/м;

- АТФ - 1,0 в/м;

- ИНОЗИЯ F, РИБОКСИН участвуют в синтезе нуклиотидов, стимулируют окислительно-восстановительные процессы в миокарде выпускается в таблетках по 0,2 г суточная доза 0,6 - 1,2 г. при з-х кратном приеме.

Для потенцирования синтеза белка:

- АНАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ

- Ретаболил ампулы по 1 мл 5% раствора в/м 1 раз в неделю;

- оротат калия по 0,5 г 3 раза в день, фолиевая кислота по 1т 3 раза в день;

- ПАНАНГИН ( учитывая гипокалиемию) по 1-2 таблетке 3 раза вдень;

- при нарушениях ритма - антиаритмические препараты;

- при недостаточности кровообращения - гликозиды, мочегонные.

- тахикардия купируется назначением обзидана или изоптина, последний показан при избыточном содержании кальция на фоне имеющейся гипокалиемии.

Вне зависимости от причины, вызывающей большое сходство клинических признаков дистрофий миокарда, остановимся подробно только на трёх наиболее часто встречающихся: алкогольной, вызванной физическим перенапряжением и тонзилогенный.

 

АЛКОГОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА обусловлена несколькими причинами:

- во-первых, повреждающим действием алкоголя и его деривата АЦЕТИЛАЛЬДЕГИДА непосредственно на внутриклеточные структуры миокарда;

- во-вторых, изменением белкового обмена вследствие нарушения всасывания, вызванного алкогольным поражением желудочно-кишечного тракта.

Начальные проявления очень напоминают нейровегетативную дистонию. Больные жалуются на упорные, беспричинные, колющие, тянущие боли в области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, плохой сон, раздражительность, потливость.

При объективном обследовании - влажные, холодные ладони, расширение границ сердца в обе стороны (сначала вследствие гипертрофии, а затем и дилятации), глухие тоны, систолический шум над верхушкой сердца. На поздних стадиях присоединяется недостаточность кровообращения.

Частым проявлением являются аритмии. Наиболее ранние из них: синусовая тахикардия, желудочковая или предсердная экстросистолия, мерцательная аритмия. Характерны нарушения межпредсердной проводимости, проявляющиеся в расширении зубца P, что часто имитирует укорочение интервала P-Q на ЭКГ. Аритмии возникают или учащаются сразу после приема алкоголя или спустя 2-3 суток. Помимо указаных нарушений ритма и проводимости отмечается увеличение, уплощение или инверсия зубца T, подъем или депрессия сегмента ST.

Непременным условием при лечении данной формы является абсолютное воздержание от алкоголя.

Помимо выше указанных препаратов при тахикардии, кардиалгиях, экстрасистолии показаны b-блокаторы. При недостаточности гликозиды назначать очень осторожно, у таких больных очень часто возникает дигиталисная интоксикация, предпочтение нужно отдавать диуретикам.

Несмотря на тяжелое течение, прогноз относительно благоприятный, но восстановление основных функций миокарда и улучшение самочувствия наступают очень медленно, месяцами.

 

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМ ПЕРЕНА­ПРЯ­ЖЕНИЕМ чаще всего встречается у спортсменов (спортивное сердце) вследствие чрезмерных соревновательных и тренировочных нагрузок. Может также встречаться при интенсивных нагрузках у недостаточно физически подготовленных лиц.

Причина заключается в нарушении равновесия между симпатическим и парасимпатическим влиянием на сердце, а также в нарушении электролитного баланса, в частности, обмена калия и натрия.

Дистрофия такого генеза может протекать бессимптомно и диагностироваться только по ЭКГ-признакам. Иногда проявляется кардиалгиями и (или) нарушениями сердечного ритма. Необходимо отметить, что аритмии у спортсменов встречаются значительно чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом. Наиболее часто встречаются синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, экстросистолия, AV блокада I-II степени, иногда пароксизмы мерцательной аритмии во время максимальных нагрузок.

Диагностика основывается прежде всего на изменениях ЭКГ, которые, несмотря на отсутствие жалоб, могут быть весьма выраженными. Эти изменения проявляются в начале увеличением амплитуды зубца T и подъемом сегмента ST, характерно появление выраженного зубца U. В дальнейшем развивается глубокая инверсия зубца T в стандартных и грудных отведениях и выраженная депрессия сегмента ST.

Акцент в лечении необходимо делать на обильное белковое питание, высокие дозы пероральных и парантеральных витаминов. Важным является нормализация психоэмоционального статуса - транквилизаторы, аутотренинг, массаж. Необходимо назначать препараты калия - панангин, хлористый кальций. Показано назначение рибоксина.

 

ТОНЗИЛОГЕННАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА. (Болезнь Егорова).

Патогенез тонзилогенной миокардиодистрофии связан:

1. С аллергическими реакциями на стафилококковые антигены, возникновение которых обусловлено выработкой аутоантител, оказывающих кардиотоксическое действие.

2. Токсическим влиянием стрептолизина О.

3. Рефлекторным влиянием хронического раздражения носоглотки, через блуждающий нерв, на трофику миокарда.

Для тонзилогенной дистрофии миокарда характерно:

1. Выраженное расхождение между обилием жалоб и умеренными, совсем не значительными изменениями со стороны миокарда (по данным клинико-электрокардиографических исследований).

2. Отсутствие лабораторных признаков воспалительного процесса в организме и в миокарде.

Наиболее частыми клиническими проявлениями заболевания являются боли в области верхушки сердца колющего или ноющего характера, тахикардия. Аритмии встречаются крайне редко. Границы сердца не изменены, кардиомегалии нет. Характерным является связь жалоб с обострением тонзилита или с простудными заболеваниями (если была проведена тонзилектомия). Частым спутником дистрофии миокарда тонзилогенного генеза является мягкий систоликус на верхушке. Изменения ЭКГ минимальны: возможна тахикардия, сглаженность зубца T во II, III грудных отведениях и AVF.

Что касается лечения, то при необходимости назначают антибактериальные препараты, десенсибилизирующие средства наряду со стандартной терапией. Прогноз благоприятный, как правило, через 6-8 месяцев поле радикальной санации очагов хронической инфекции наступает полная регрессия клинических признаков.

 
загрузка...
  Навигация: Главная \ Терапия различных заболеваний \ Дистрофии миокарда
Последние статьи
Самое популярное

 

©2010-2014 my-health-info.ru