Главное меню
Самокоррекция функциональных нарушений
Предупреждение заболеваний и помощь при лечении
Это важно знать
О чем говорят анализы
Новости медицины
Скандал разгорелся вокруг французских имплантов
По крайней мере 50 женщин в Греции использовали грудные имплантаты, сделанные более не существующим в настоящее время
Полезен ли больным раком полный доступ к медицинской документации
Как показали последние исследования, больные раком, которым был предоставлен полный доступом к их медицинским картам,
Остеохондроз

Межпозвоночный остеохондроз

Остеохондроз позвоночника - дегенеративное поражение межпозво­ночного диска наиболее часто встречающееся среди других поражений позвоночника, приводящее к неврологическим нарушениям вследст­вие компрессии нервных корешков остеофитами или задними межпо­звоночными грыжами.

ЭТИОЛОГИЯ. В качестве факторов рассматриваются интоксикация, инфекции, травмы, охлаждения, нарушения статики, кифоз и т.п.

ПАТОГЕНЕЗ. Причина, способствующая реализации этиологических факторов и формирующая дегенеративный процесс в межпозвоночных суставах неясна. Истончение хряща, являющееся результатом как его деградации, так и дефицита его восстановления и, возможно, связан­ное с генетически обусловленной несостоятельностью антиокислитель­ных систем соединительной ткани (в частности гиалуронидазы и ме-таллоколлагеназ), способствует повышению подвижности тел позвонков. Последнее обстоятельство приводит к травматизации краевой пластинки, ее пролиферации и остеофитозу. Наряду с этим потеря эластичности и прочности межпозвоночного хряща способствует формированию межпозвонковых грыж (грыж Шморля), последние спо­собны к компрессии нервных стволов и сосудистой оболочки спинного мозга. С последним обстоятельством связано появление застойных яв­лений в зоне сдавления и локального дефекта кровоснабжения спин­ного мозга и его корешков вследствие венозной гиперемии. Неврологические феномены являются результатом комплексного воздействия на корешки спинного мозга сосудистого и механического факторов.

КЛИНИКА. Клиническая симптоматика зависит от уровня пораже­ния нервного корешка. Начальные проявления связаны с ирритацией (болевой феномен) и рефлекторным ограничением физической актив­ности, снижением рефлексов. По мере нарастания тяжести и, особен­но, длительности поражения, чаще выявляются симптомы «выпаде­ния» функций с последующей атрофией мышц. При локализации па­тологического процесса в области С2-С3 и С2-C4 ирритация выявля­ется в области ключицы и плеча, в области C4-С5 - распространяется по всей руке, в области С6-C7 - захватывает переднюю часть груди. Компрессия позвоночной артерии на уровне C1-C6 может обусловли­вать появление нарушений мозгового кровообращения. Компрессия корешков в грудном отделе позвоночника характеризуется появлени­ем болевых феноменов в грудной клетке с иррадиацией в грудину, ключицу, пах, ягодицы и бедро. Поражение на уровне L1-S5 может обусловливать возникновение симптомов «ирритация», «выпадение» в нижних конечностях, а также способствовать нарушению функции органов малого таза.

В клинической картине заболевания возможно появление следую­щих синдромов:

  • синдром недостаточности базилярной артерии;
  • синдром парестетической никталгии верхних и/или нижних конеч­ностей;
  • кардиальный синдром;
  • рефлекторная ганглионарная форма стенокардии;
  • шейно-плечевая невралгия (цервикобрахиалгия, торакалгия, люмбалгия, сакралгия, ишиалгия);
  • корешковый синдром;
  • синдром нарушения функции тазовых органов;
  • синдром компрессии основного вещества спинного мозга вплоть до его полного или частичного перерыва;
  • симптом рефлекторных сосудистых нарушений.

Клиническая картина нарушений двигательно-аффегтивной сферы достаточно вариабельна. При вовлечении в процесс чувствительных корешков больные преимущественно жалуются на парестезии, чувство локального распирания. Ирритация двигательных корешков сопрово­ждается обычно слабостью и(или) скованностью в группах мышц и суставов.

Объективный осмотр обычно выявляет болезненность при перкус­сии по остистым отросткам позвонков, паравертебральным точкам, местам выхода крупных нервных сплетений. Неврологический осмотр позволяет верифицировать топическую распространенность процесса. Можно выявить ограничение пассивных и(или) активных движений в различных группах мышц и суставов, тугодвижность и скованность в позвоночнике, напряжение мышц спины.

На рентгенограммах обычно обнаруживаются дегенеративные из­менения в межпозвоночных суставах, в межпозвоночных дисках и крючковидном отростке, которые способствуют сужению межпозво­ночного канала. На фронтальных рентгенограммах обнаруживаются неровность, волнообразность покровных пластинок, снижение высоты межпозвоночного диска, изменение его формы, передняя или задняя грыжа Шморля, остеофитоз, изменение формы тела позвонка с суб-хондральным склерозом. Иногда появляется клиновидный дефект верхнего или нижнего краев тела позвонка. ЯМР томография выявля­ет признаки нарушения межпозвоночного диска на любой стадии за­болевания. Признаками поражения служит неровность контуров пульпозного ядра, дефект желатинозного кольца, фрагментация дис­ка, грыжа Шморля. Обращают внимание также на венозный стаз в проекции основного вещества спинного мозга, а также в области его корешков. Можно выявить очаги воспаления, находящиеся выше и ниже места поражения, а также верифицировать начальные признаки угрожающего перерыва спинного мозга и документировать показания к оперативному лечению.

Иногда признаками остеохондротического поражения могут слу­жить выявленные ЯМР томографически и рентгенографически обыз­вествления продольной средней связки позвоночника и сужение меж­позвоночной щели. Иногда одновременно с этим появляются сколиоз, кифоз, сглаженность поясничного лордоза.

ДИАГНОСТИКА проводится с помощью данных анамнеза (постепен­ное развитие заболевания с появлением сначала ирритативных сим­птомов, а затем и симптомов «выпадения»), клинической картины, данных дополнительных методов исследования (рентгенография, ЯМРТ), отсутствие общих и лабораторных признаков воспаления.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с:

  • туберкулезным поражением тел позвонков;
  • болезнью Бехтерева, особенно центральная форма;
  • псориатической артропатией;
  • болезнью Форестье;
  • болезнью Рейтера;
  • саркомой позвонков или метастазах опухолей других локализа­ций;
  • болезнью Педжета;
  • миеломной болезнью;
  • травматическим поражением мышц и фасций в ипсилатеральной области.

ЛЕЧЕНИЕ

консервативное:

а) противовоспалительная терапия нестероидными препаратами, пре­имущественно не влияющими на процессы репарации хряща и не обладающие значительным повреждающим действием на слизистую оболочку желудка (месулид, мовалис). Можно назначать при интен­сивном болевом синдроме и минимальных признаках активного эксудативного воспаления - бруфен или долобид, а при пролифератив-ном характере воспаления - вольтарен или клинорил;

б) физиотерапия (электрофорез новокаина, лидазы, ультразвук, фоно-форез кортикосрероидов, магнитотерапия на соответствующий отдел позвоночника, парафиновые, грязевые аппликации);

в) аппликации с димексидом (50% раствор);

г) эпидуральное введение кортикостероидов при корешковом синдроме;

д) межпозвоночный нуклеолизис папаином;

е) вытяжение, массаж, ЛФК, мануальная терапия, ИМРТ, лазеротера-пия;

ж) санаторно-курортное лечение: лечебные ванны (Трускавец, Хмель­ники, Куяльник), грязевые аппликации.

Оперативное лечение: нуклеоэкстракция с выполнением искусст­венного анкилозирования.

Прогноз относительно благоприятный.

 

Остеохондропатии

Гетерогенная группа заболеваний, с неясными этиологией и пато­генезом, проявляющиеся дегенеративными поражениями суставного и костно-связочного аппарата.

Болезнь Пертеса - остеохондропатия головки бедренной кости, свя­занная с ее асептическим некрозом, последующим ремоделированием структуры кости и замещением здоровой тканью.

Встречается наиболее часто в возрасте 6-12 лет, хотя была описана и у пациента 19 лет. Болезнь наблюдается преимущественно у лиц мужского пола (80% случаев). Патологический процесс локализуется чаще с одной стороны, если же он двусторонний, то возникает в раз­ное время.

ЭТИОЛОГИЯ. Причины заболевания до настоящего времени полно­стью не известны. Дискутируется вопрос о принадлежности заболева­ния к стертому варианту локального аутоиммунного процесса с благо­приятным прогнозом. Возможно развитие болезни после травмы.

ПАТОГЕНЕЗ. В дебюте заболевания обнаруживается асептический некроз костной ткани головки бедренной кости. В результате раздроб­ления и последующего уплотнения костные отломки слипаются. В дальнейшем происходит рассасывание некротических масс и замеще­ние их новой здоровой тканью на фоне воспалительной реакции раз­личной интенсивности. Хрящевая и проникшая в участок воспаления соединительная ткань служат источником образования новой кости. Наряду со здоровой тканью обнаруживаются жировые кисты и другие элементы. В стадии восстановления новая кость разрастается, головка бедра приобретает губчатое строение, становится плотной, но не со­храняет прежнюю форму. Одновременно изменяется и форма верт-лужной впадины. Несоответствие вновь образованной головки бедрен­ной кости и вертлужной впадины благоприятствует раннему развитию остеоартроза.

КЛИНИКА. Начало болезни постепенное. Периодически возникают боли при нагрузке на сустав, а затем и в состоянии покоя. Боли могут иррадиировать в пах, копчик, коленные суставы. Невоспалительный характер болей при тяжелом течении процесса может сменяться вос­палительным.

В начале заболевания объективный осмотр часто не выявляет от­четливых симптомов. Может обнаруживаться хромота пациента при длительной ходьбе. Позже определяется болезненность периартику-лярных тканей, ограничение ротации, отведения на стороне пораже­ния и положительный симптом Тренделленбурга. Возможно ложное укорочение конечности пораженной стороны.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливается на основе данных анам­неза (медленное развитие процесса), невоспалительного характера бо­левого синдрома, данных рентгенологического исследования (дефор­мация головки бедренной кости, ремоделирование вертлужной впади­ны), укорочение конечности, отсутствие общих (лихорадка, слабость и т.д.) и лабораторных (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, острофазовые сдвиги) признаков воспалительной реакции.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с:

  • инфекционным кокситом;
  • посттравматическим остеоартрозом;
  • олигококситом при болезни Бехтерева;
  • начальными стадиями псориатической артропатии в форме коксартроза.

ЛЕЧЕНИЕ симптоматическое. При выраженных болях показана иммобилизация конечности с временной разгрузкой по оси и/или вы­тяжение. Функциональная перегрузка может отрицательно сказаться на процессе некротизации и восстановления костной ткани.

ПРОГНОЗ благоприятный.

Болезнь Осгуда-Шлаттера. Относится к группе остеохондропатий, » связанна с поражением tuberositas tibiae. Встречается преимущественно у юношей 13-18 лет, как правило, практически здоровых, часто зани­мающихся спортом. У девушек может быть ассоциирована с ревматизмом, ревматоидным артритом.

ЭТИОЛОГИЯ. В качестве этиологических факторов рассматривают травму. Однако в целом причина патологического процесса не извест­на.

ПАТОГЕНЕЗ. Достаточно отчетливых представлений о патогенезе заболевания не существует.

КЛИНИКА. Начало постепенное, часто единственный симптом -боль при сгибании в коленном суставе. Признаки воспалительной ре­акции, как общие, так и лабораторные отсутствуют. В области tuberositas tibiae появляется припухлость или отечность мягких тканей. При пальпации определяется болезненность. На рентгенограммах вы- •> является нарушение оссификации бугристости большеберцовой кости, отдельные участки затемнения и просветления. Нередко бугристость состоит из нескольких секвестрированных фрагментов. Контуры буг­ристости неровные, изъеденные. Диафиз деформирован. Хрящевая прослойка утолщена. В отдельных случаях на рентгенограмме можно увидеть линию перелома бугристости в виде светлой полосы с после­дующим смещением.

ДИАГНОСТИКА. При диагностике учитывают субъективные данные: боли механического характера, отсутствие клинических и лаборатор­ных признаков воспаления, типичную рентгенологическую картину с признаками оссификации бугристости большеберцовой кости.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводят с:

  • обызвествлением собственной связки надколенника в месте ее прикрепления к большеберцовой кости;
  • отрывом или отломом бугристости большеберцовой кости вследст­вие травматического повреждения;
  • туберкулезом диафиза большеберцовой кости;
  • остеомиелитом и саркомой большеберцовой кости.

ЛЕЧЕНИЕ симптоматическое. При выраженных болях - противо­воспалительные нестероидные лекарственные средства, ограничение физической активности. В большинстве случаев хирургическое лече­ние не показано.

Болезнь Шейерманна. Относится к группе остеохондропатий по­звонков, встречается в возрасте 12-17 лет, у девушек несколько рань­ше (12-14лет), хотя в 80% случаев страдают лица мужского пола.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ не известны.

КЛИНИКА. Достаточная редкость заболевания, особенности локали­зации патологического процесса, его незаметное развитие, а также компенсаторные возможности юношеского возраста обуславливают скрытое течение болезни. У многих больных она выявляется случайно.

В зависимости от возраста, характера физической работы, спортив­ных занятий болезнь может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет. Процесс локализуется в 2-3 позвонках шейного или грудного отделов позвоночника. Часты межреберные невралгии. При прогрессировании процесса возможны нарушения осанки, клиновид­ная деформация тел позвонков с последующим кифозом. Могут опре­деляться при неврологическом осмотре системы «выпадения».

На рентгенограмме тела позвонков деструктуризированы, краевые пластинки деформированы, структура ткани нарушена, возможны очаговые просветления. В конечной стадии формируется клиновидная деформация тел позвонков и нарушение оси скелета.

ДИАГНОЗ. Учитывается характерная клиническая картина, отсут­ствие общих и лабораторных признаков воспаления, рентгенографиче­ские данные.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с:

  • болезнью Бехтерева;
  • псориатической артропатией;
  • туберкулезом тел позвонков;
  • саркомой и/или метастазами в позвонки опухолей различных локали­заций;
  • остеохондрозом;
  • спондилоартрозом;
  • врожденной клиновидной деформацией тел позвонков;
  • добавочным позвонком.

ЛЕЧЕНИЕ симптоматическое. В тяжелых случаях - ортопедическая коррекция осанки, обезболивающая терапия.

 
загрузка...
  Навигация: Главная \ Терапия различных заболеваний \ Остеохондроз
Последние статьи
Самое популярное

 

©2010-2014 my-health-info.ru