Главное меню
Самокоррекция функциональных нарушений
Предупреждение заболеваний и помощь при лечении
Это важно знать
О чем говорят анализы
Новости медицины
Скандал разгорелся вокруг французских имплантов
По крайней мере 50 женщин в Греции использовали грудные имплантаты, сделанные более не существующим в настоящее время
Полезен ли больным раком полный доступ к медицинской документации
Как показали последние исследования, больные раком, которым был предоставлен полный доступом к их медицинским картам,
Электрокардиография в Самаре: элементы ЭКГ и принципы анализа. . Диагностика узи почек в Ростове-на-Дону - цены, отзывы.
Пиелонефрит

В настоящее время термином "пиелонефрит" обозначается не­специфический инфекционно-воспалителъный процесс, локализую­щийся преимущественно в лоханочно-чашечной системе почки и её тубулоинтерстициальной зоне. Доказано, что в силу структурно-функциональных, особенностей почек и мочевыводящих путей, не­зависимо от путей проникновения инфекции, воспалительный про­цесс одновременно или последовательно охватывает как лоханки и чашечки, так и интерстициальную ткань почки.

Это обстоятельство наконец заставило, отказаться от бытовавших ранее понятий о "бактериальном межуточном нефрите" и изолированном "пиелите" и утвердить общий термин - "пиелонефрит", как наиболее полно отражающий сущность инфекционного процесса в почках.

Продолжая разговор о терминологии, необходимо коснуться не­скольких понятий, которые широко применяются в периодической литературе и трактуются далеко не однозначно. Речь идет о таких понятиях, как "бактериурия" и "инфекция мочевых путей".

Под бактериурией понимается постоянное или периодическое появление в моче бактерий (для истинной бактериурии - наличие 100000 или более микробных тел в 1 мл мочи), но сопровождаю­щееся клиническими и лабораторными признаками воспалительно­го процесса в почках и мочевых путях. В связи с тем, что бактерии не могут проникать через неповрежденные гломерулярные и канальцевые базальные мембраны физиологической бактериурии быть не может. Поэтому к факту бактериурии необходимо относится как к свидетельству инфицирования мочевых путей или повреждения почечного фильтра, а больные с данной патологией должны нахо­дится под постоянным наблюдением терапевтов и урологов.

Под инфекцией мочевых путей подразумевается наличие ис­тинной бактериурии, сопровождающееся признаками тотального воспалительного процесса в почках и мочевых путях. В таких слу­чаях помимо поражения почек имеются цистит, простатит и заболевания мочеиспускательного канала. Этот термин используют, ко­гда невозможно диагностировать признаки локального поражения определенного отдела мочевыделительной системы.

Пиелонефрит является одной из самых распространенных форм патологии мочеполовой сферы. Заболеваемость у женщин почти в два раза выше, чем у лиц мужского пола. Среди больных с различ­ными урологическими заболеваниями сопутствующий или вторич­ный пиелонефрит встречается в 90%, а в терапевтических стацио­нарах - в 6-7% случаев.

ЭТИОЛОГИЯ В этиологии пиелонефритов основным является бактериальный фактор. Небактериальную природу заболевания связывают с вирусами и микоплазмами. Ведущая роль в возникно­вении пиелонефрита принадлежит аутоинфекции с преобладанием флоры кишечной группы, реже - гноеродной кокковой флоры из близлежащих или отдаленных воспалительных очагов.

Наиболее частыми возбудителями являются бактерии, относя­щиеся к облигатной микрофлоре кишечника человека. Прежде все­го, это кишечная палочка (86%) и энтерококк.

Несколько реже у больных пиелонефритом высеваются фа­культативные возбудители - протей, клебсиела, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, которые проявляют свои патогенные свойства при определенных условиях, когда защитные свойства организма снижены (тяжелые интеркурентные заболевания, сахарный диабет, состояние после операции, старческий возраст и т.д.).Несмотря на то, что, практически все из перечисленных, возбу­дителей могут вызвать воспалительное заболевание почек, опреде­ленный интерес представляют исследования, в которых делаются попытки определения корреляционных взаимосвязей между кли­ническим вариантом пиелонефрита и характером микроорганизма:

- например, протей (роль которого значительно возросла в анти­бактериальную эру, что обусловлено его природной нечувстви­тельностью к антибиотикам), наиболее часто высевается у боль­ных с калькулезным пиелонефритом и считается камнеобразующим микробом. Этот микроорганизм вызывает некротиче­ские поражения почечного эпителия, разложение мочевины и бродильные процессы в почках, что приводит к ложной фосфатурии и щелочной реакции мочи.

- при пиелонефрите у детей наиболее часто из мочи высевается энтерококк.

- у больных пиелонефритом, возникшим после оперативного вмешательства, заболевание почти всегда связывают с наличием синегнойной палочки.

- при тяжелых формах с частыми и длительными рецидивами, постоянным субфебрилитетом и течением заболевания по типу хрониосепсиса, всегда следует думать о стафилококковой приро­де заболевания и т.д.

Весьма часто в посевах мочи выявляются ассоциации возбуди­телей, среди которых, как правило, оказывается кишечная палочка. Наиболее часто встречающиеся ассоциации - кишечная палочка с золотистым стафилококком или кишечная палочка и протей или синегнойная палочка.

В течение заболевания возможны инфицирование новыми ви­дами или смена возбудителя, особенно в условиях стационара. В этих случаях пиелонефрит приобретает упорное течение и склонность к развитию гнойных осложнений. В связи с этим в последнее время увеличивается удельный вес экзоинфицирования внутрибольничными инфекциями.

Кроме бактериальной флоры в развитии пиелонефритов опре­деленную роль играют микоплазмы, что обуславливает их длитель­ное, волнообразное и часто рецидивирующее течение. Следует помнить, что данные возбудители являются причиной преимуществен­но вторичных пиелонефритов в связи с тем, что они часто встреча­ются при циститах и простатитах.

Вирусное поражение почек встречается у детей в период эпи­демий гриппа и чаще всего ассоциируется с вирусом группы А. Пиелонефриты подобной этиологии характеризуются склонностью к геморрагическим проявлениям. Клинически они сводятся к сопут­ствующему геморрагическому циститу и почечным форникальным кровотечениям. Как правило, в первые дни заболевание носит бактериальный характер, однако к 4-5 дню к вирусному поражению почки присоединяется условно патогенная флора, чаще всего ки­шечная палочка.

Примерно в 10% случаев при посеве мочи или почечных тка­ней, взятых во время операции в обычных средах, возбудителя вы­сеять не удаётся. Ранее этот феномен рассматривался как безбакте­риальная форма пиелонефрита, при. котором микробный агент рас­ценивался в качестве пускового фактора и предполагалось, что дальнейшее течение заболевания осуществляется без него.

В настоящее время данная концепция претерпела серьезные изменения. Это связано с тем, что многие микроорганизмы под влиянием лечения антибиотиками (такими как ристомицин, пени­циллин, цефалоспорины), в результате воздействия сывороточных и ряда других факторов могут трансформироваться в своеобразные, лишенные клеточной мембраны и патогенности формы, получив­шие название протопластов и L-форм, требующих для своего выяв­ления сложных диагностических сред и методик. Утеря клеточной стенки делает эти формы осмолябильными и легко лизирующимися в низкоосмолярных средах. Наиболее благоприятной средой для их выживания является мозговой слой почки, где отмечается наиболее высокая осмолярность мочи.

L-формы бактерий могут длительное время сохраняться в орга­низме и обуславливать рецидивы заболевания, являясь своеобраз­ным депо дремлющей инфекции. При попадании в благоприятные условия эти формы приобретают способность к реверсии - т.е. воз­можности ресинтезировать клеточную стенку и трансформироваться в исходную бактериальную клетку с присущими ей патогенными свойствами.

Указанные факты убеждают в том, что достижение ремиссии пиелонефрита и отсутствие бактериурии не всегда свидетельствуют о полном подавлении инфекции, так как она может существовать в почках в виде протопластов или L-форм, а обострение процесса в какой-то мере связано с переходом этих форм в исходное состояние.

Заканчивая разговор об этиологии пиелонефритов, необходимо несколько слов сказать о предрасполагающих факторах развития этого заболевания, о так называемый факторах риска.

К ним в первую очередь относится сахарный диабет, который осложняется пиелонефритом в 30-35% случаев, на втором месте находятся подагра, миеломная болезнь, артериальная гипертензия с ангионефросклерозом, пожилой возраст. К факторам, приводящим к развитию заболевания, следует отнести предшествующие пораже­ния почек - такие как интерстициальный нефрит и нефропатии.

В последнее время пристальное внимание уделяется поврежде­нию интерстиция почек под воздействием влияния лекарственных средств. В этом плане наиболее опасными являются: фенацетин, анальгетики, сульфаниламиды и некоторые антибактериальные средства.

Увеличивается удельный вес бытовых и производственных ин­токсикаций, алкоголем, растворителями, нитрокрасками и т.д.

ПАТОГЕНЕЗ. Существует вполне обоснованная точка зрения, согласно которой развитие пиелонефрита нельзя рассматривать вне связи с полом и возрастом. Согласно данной концепции выделяется три возрастных пика заболеваемости пиелонефритом.

Первый приходится на детей в возрасте до 3 лет, причем девочки болеют в 10 раз чаще мальчиков. Это обусловлено особенно­стями строения женской половой сферы и наличием целого ряда патологических рефлюксов, вызванных преимущественно нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Для пиелонефрита такого генеза характерно латентное течение на протяжении десятков лет с обострениями в период полового созревания и во время беременно­сти.

Второй период наблюдается в возрасте 18-30 лет, он так же характеризуется подавляющим преобладанием женщин (7:1). Ос­новной причиной развития заболевания в этот период является обо­стрение пиелонефрита, перенесенного в раннем детстве, присоеди­няются дефлорационные пиелонефриты, пиелонефриты во время беременности и в послеродовой период, наличие гинекологических заболеваний воспалительной или опухолевой природы. В генезе вы­сокой заболеваемости в репродуктивном возрасте лежит увеличение количественного содержания эстрогенов, вызывающих дискинезии чашечно-лоханочной системы почки и механическое воздействие беременной матки на мочевые пути.

Третий пик заболеваемости прослеживается .в пожилом и стар­ческом возрасте, причем мужчины в этом возрасте болеют значи­тельно чаще женщин. Это связано, как правило, с патологией пред­стательной железы, везикулитами и более частым развитием моче­каменной болезни у мужчин.

Касаясь собственно патогенеза пиелонефрита, следует коротко остановиться на источниках инфицирования почек. Прежде всего, необходимо отметить возможность инфицирования при инфекцион­ных заболеваниях (таких как скарлатина, брюшной тиф, дифте­рия).

Местные очаги инфекции, по мнению большинства авторов, играют ведущую роль в развитии пиелонефрита. К ним могут отно­ситься миндалины при хроническом тонзиллите, придаточные па­зухи носа, кариозные зубы, воспалительные процессы в легких, ис­точники инфекции в органах билиарной системы, гнойничковые поражения кожи, остеомиелит и др.

У женщин преобладающим источником инфицирования явля­ются воспалительные заболевания органов малого таза, наиболее часто - аднекситы.

Большое значение имеет уриногенное инфицирование: у жен­щин - это прежде всего циститы, у мужчин - простатиты (предстательная железа часто бывает резервуаром патогенных бак­терий) и уретриты (мочеиспускательный канал имеет в подслизистом слое разветвленную венозную сеть, что обуславливает всасы­ваемость и поступление в кровь бактерий).

Наиболее распространенным путем проникновения инфекции в почечную ткань является уриногенный или восходящий - из урет­ры, мочевого пузыря, по просвету или стенке мочеточника. Среди особенностей микроорганизмов (а это, как правило, грамотрица-тельные бактерии), которые способствуют их проникновению в почки, способность к адгезии. Это свойство обусловлено, наличием своеобразных ресничек белковой природы или фимбрий, рецепто­рами для которых являются некоторые клеточные структуры моче­вых путей. Наличие фимбрий позволяет бактериям не только ус­пешно прикрепляться к клеткам уротелия, противостоять механи­ческому вымыванию мочой, но и создает им возможность активно передвигаться по мочевыводящему тракту.

Феномен адгезии способствует проявлению вирулентности бак­терий, которая связана с наличием у них К- и 0-антигенов. Первые - препятствуют фагоцитозу бактерий, а вторые - определяют их эндотоксический эффект, который, через систему простагландинов воздействуя на гладкую мускулатуру, снижает или полностью бло­кирует перистальтическую активность мочевых путей, вызывая их "физиологическую" обструкцию, что создает условия для развития рефлюксов.

Под рефлюксом подразумевают нарушение содружественной функции, мочевых путей, обуславливающее обратный ток мочи. Эти нарушения могут возникнуть на различных уровнях, в связи, с чем выделяют пузырно-мочеточниковые и лоханочно-почечные рефлюксы. Рефлюксы возникают при врожденной патологии моче­вой системы, спинальной патологии, аденоме предстательной желе­зы, стриктурах уретры, шейки мочевого пузыря, камнях мочевого пузыря. Иногда нарушения урокинетики возникают под воздейст­вием гуморальных факторов. Так, прогестерон, контрацептивы и преднизолон вызывают гипотонию чашечек, дискинезию лоханок и расширение верхней трети мочеточника. Наличие пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса является важным патогене­тическим звеном развития пиелонефрита.

Следующим путем проникновения инфекции в почку является гематогенное инфицирование. Для этого патогенетического меха­низма необходимо наличие инфекционного заболевания, сопровож­дающегося бактериемией - сепсиса, острого периода инфекционного заболевания, карбункула в области поясницы или промежности.

Схематически этот механизм можно представить следующим образом: патогенная флора по приносящей артериоле попадает в почечный клубочек, затем не повреждая базальную мембрану, через выносящую артериолу проникает в перитубулярные капилляры. Повреждая капиллярную стенку, возбудители проникают в просвет канальца - это приводит к бактериурии, инфицированию лоханоч­ной мочи и лоханочно-почечному рефлюксу, что вызывает воспале­ние интерстициальной ткани почки.

Возможна и другая схема гематогенного распространения ин­фекции: возбудители, попав по приводящей артериоле в почечный клубочек, разрушают базальную мембрану, попадают в капсулу клубочка и оттуда через просвет канальца в интерстициальную ткань.

Рассматриваемый ранее лимфогенный путь инфицирования не имеет достаточно веского морфологического обоснования. Это свя­зано с тем, что лимфатические сосуды не впадают в ворота почки, служат коллекторами только для оттока лимфы и эвакуации возбудителей. Однако лимфостаз часто связан с венозным застоем, а это может привести к фиксации воспалительного процесса.

Учитывая многообразие вышеперечисленных патогенетических механизмов, необходимо подчеркнуть, что для их реализации не­достаточно только присутствия инфекционного начала и проникно­вения микроорганизмов в почку. Для развития воспалительного процесса необходимы определенные факторы, среди которых опре­деляющими являются нарушение уродинамики и почечной гемодинамики.

Многочисленными экспериментами установлено, что введение бактерий в кровь, чрезвычайно редко вызывает развитие пиелонеф­рита, а принудительное снижение почечного кровотока или нару­шение нормального пассажа мочи на фоне бактериемии вызывает воспалительный процесс именно в той почке, где нарушена уро- и гемодинамика.

Принимая во внимание вышеизложенное, становится понятно, в связи с чем практически во всех известных классификациях пие­лонефрита существует понятие о первичности и вторичности воспа­лительного процесса и часто применяются связанные с этими тер­минами понятия о обструктивном и необструктивном пиелонефрите. При этом имеется в виду, что первичный, или необструктивный пиелонефрит возникает в неизмененных до этого почках и мочевых путях, а вторичный, или обструктивный - на фоне изначально из­мененных почек, мочевых путей и предшествующего уростаза.

Однако в настоящее время понятия об обструкции мочевых пу­тей претерпело существенные изменения и стало более емким и од­нозначным. Оно объединяет сейчас представления не только о ме­ханических препятствиях току. мочи, но и о динамических, или функциональных нарушениях деятельности мочевых путей, их гипер- или гипокинезии, дистонии, так же нарушающих пассаж мо­чи. В связи с внедрением в клинику все более совершенных мето­дов исследования выяснилось, что выявление органических или функциональных обструктивных процессов имеет место практически у 98% больных пиелонефритом, что позволяет отказаться от термина "первичный пиелонефрит" и с уверенностью заявить о том, что нет ни единой формы этого заболевания, при которой исходно бы не страдали бы уро- или (и) гемодинамика.

Безусловно, важную роль в развитии пиелонефрита играет из­вращение неспецифической резистентности и иммунного ответа макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя. Это прежде все­го, относится к блокированию фагоцитоза, высвобождению фагоци­тами лизосомальных ферментов, повреждающих почечные канальцы, снижению выработки секреторных мочевых антигенов класса IgA и IgG, блокирующих бактериальную адгезию, извращенному синтезу иммуноглобулинов и специфических антител, дефициту Т-лимфоцитов, угнетению образования сывороточных антител против О- и К-антигенов бактерий, повышению сенсибилизации лимфоци­тов к бактериальным антигенам с усилением пролиферативного от­вета на них и значительному угнетению, бактерицидной активности сыворотки крови.

Следствием указанных ответов организма являются весьма ха­рактерные клинические симптомы, связанные с остро фазовой ре­акцией, и проявляющиеся лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ, миалгиями, артралгиями и т.д.

В последнее время широко дискутируется гипотеза о возмож­ном иммунном или даже аутоиммунном генезе пиелонефрита. В пользу этого свидетельствует частое наличие у данной категории больных HLA-A3, обнаружение в моче иммунных комплексов, содержащих антитела к возбудителю. Сторонники иммунной теории считают, что поражение интерстиция происходит в основном под воздействием иммунных комплексов, забрасываемых в лоханки, а затем и в канальцы при помощи патологических рефлюксов. Ши­рокого распространения данная теория не получила и мы приводим ее только как своеобразную, оригинальную, хотя и достаточно спорную точку зрения на патогенез пиелонефрита. Успех в терапии заболевания до сих пор достигается лишь рациональным примене­нием антибактериальных препаратов, эффективность иммуномодуляторов и неспецифических противовоспалительных средств дискутабельна, а назначение иммунодепресантов в эксперименте ухудша­ет течение процесса.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

I. ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

II. ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ . Варианты:

1) апостоматозный нефрит;

2) карбункул почки;

3) абсцесс почки.

Формы:

1) острейшая - заболевание протекает тяжело, с общей карти­ной сепсиса и скудными местными проявления­ми болезни;

2) острая -характеризуется преобладанием местных симпто­мов на фоне общей интоксикации и лихорадки с ознобом;

3) подострая или очаговая - на первый план выступают мест­ные проявления -заболевания; признаки общей интоксикации выражены незначительно;

4) латентная - при которой общие и местные проявления не­значительны, однако эта форма опасна своими отдаленными последствиями.

III. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАПИЛЛИТ,

IV. ПИЕЛОНБФРИТ БЕРЕМЕННЫХ

Осложнения острого пиелонефрита:

1) бактериемический шок;

2) паранефрит;

3) поддиафрагмальный абсцесс;

4) некроз сосочков почки с развитием острой почечной недостаточности и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

( Л.А. Пыриг, Н.Я. Мельман, 1983 г.)

1. По локализации:

1.1. односторонний;

1.2. двусторонний.

2. По происхождению:

2.1. первичный;

2.2. вторичный.

3. По путям проникновения инфекции (при достоверных данных)

3.1. гематогенный (нисходящий);

3.2. уриногенный (восходящий).

4. Клинические формы:

4.1. латентная;

4.2. рецидивирующая;

4.3. гипертензивная;

4.4. анемическая;

4.5. азотемическая.

5. Фазы болезни:

5.1. обострение;

5.2. ремиссия.

6. Осложнения:

6.1. ХПН (IV степени);

6.2. анемия.

 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ При остром пиелонефрите выделяют три морфологические формы: серозную, гнойную и гнойную с мезенхиальной реакцией, которые следует рассматривать как определенные стадии единого воспалительного процесса.

Макроскопически почка увеличена в объеме, отечна. При гной­ных вариантах в коре и медуллярной зоне обнаруживаются множест­венные абсцессы. Если это апостематоз - абсцессы мелкие, при кар­бункуле они носят сливной характер. Лоханки расширены слизистая набухшая, рыхлая, гиперимированная, покрыта гнойным налетом.

Микроскопически часто удается проследить динамику процес­са. Прежде всего это наличие серозного очагового воспаления в строме почки сопровождающееся полнокровием и отеком с наличи­ем в серозном экссудате единичных нейтрофильных лейкоцитов.

Далее по мере прогрессирования заболевания присоединяются признаки гнойного воспаления, сначала с очаговым скоплением сегментоядерных лейкоцитов, а затем с диффузной лейкоцитарной инфильтрацией стромы, с прорывом гнойного экссудата в канальцы. Следующим этапом становится формирование абсцесса.

Гнойная форма с мезенхимальной реакцией характеризуется уменьшением лейкоцитарной инфильтрации и пролиферацией гистиолимфоцитарных элементов.

При хроническом пиелонефрите - макроскопически в почках определяются многочисленные рубцы, расположенные преимущест­венно в области полюсов органа. Часто наблюдается уменьшение размеров почки, чаще двухстороннее. Лоханки расширены, чашеч­ки деформированы.

Микроскопически в почках обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты, склероз и фиброз стромы, сосудов, преиму­щественно артерий. Завершают картину атрофия и замещение со­единительной тканью канальцев. Капиллярные клубочки практиче­ски не изменяются.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА

В клинической картине острого пиелонефрита принято различать об­щие и местные группы симптомов.

К первой группе относятся не специфичные, характерные для большинства инфекционных заболеваний проявления, имеющие место у 80% пациентов. Это прежде всего повышение температуры до высоких цифр (39-40° С). Температурная кривая характеризует­ся быстрым подъемом, а затем имеет постоянный или интермиттирующий характер. Лихорадка часто сопровождается потрясающим многократным ознобам или обильным потоотделением, головной болью (преимущественно в лобной области), артралгиями и миалгиями. В периоды между приступами гиперпирексии температура может снижаться до нормальных значений или остается субфебрильной. Характерны тошнота, рвота, как проявления общей ин­токсикации, слабость, вялость, адинамия, чувство разбитости. Больных беспокоит жажда и сухость во рту.

К местным симптомам относится прежде всего боль, с локали­зацией в поясничной области, иррадиирующая вниз по ходу моче­точника. в бедро, в более редких случаях - в верхнюю часть живота или спину. Большинство больных указывают на тупой и разлитой характер боли, отмечая усиление болевого синдрома в периоды по­вышения температуры. Иногда дебют острого пиелонефрита может напоминать типичную почечную колику, которая, в отличие от ис­тинной, протекает на фоне выраженной интоксикации. Весьма часто боль в поясничной области сопровождается дизурическими проявлениями, что является следствием вовлечения в процесс мо-чевыводящих путей или сопутствующего цистита.

Наиболее часто появление боли совпадает с началом лихора­дочного периода, однако у части больных они возникают спустя не­делю, а иногда и две после начала заболевания.

При общем осмотре кожные покровы обычной окраски иногда определяется умеренная бледность. При тяжелом течении острого гнойного пиелонефрита характерны симптомы дегидратации: сни­жение тургора кожи, сухость кожных покровов, сухой обложенный язык. Отмечаются умеренная тахикардия и наклонность к гипото­нии. Можно наблюдать умеренное вздутие живота, повышение то­нуса поясничных мышц. Иногда больные принимают вынужденное положение: лежа на больном боку с вынужденным сгибанием и приведением ноги к туловищу на стороне поражения.

При пальпации весьма характерной является болезненность при надавливании в костовертебральном углу соответствующей сто­роны, положительный симптом Пастернацкого. Часто удается пропальпировать увеличенную и болезненную почку. Следует отметить, что ослабленные больные, а также страдающие сахарным диабетом и аденомой предстательной железы могут совершенно не реагиро­вать на пальпацию и сотрясение поясничной области.

Ю.А. Пытель еще в 1980 году предложил любопытный пальпаторный синдром, характерный для перехода серозного воспаления в гнойное и всегда наблюдающийся при гнойном пиелонефрите. По мнению автора при одновременном надавливании пальцами на по­ясничную и подреберную область можно не только определить ло­кальную болезненность в пояснице и подреберье, но и ощутить на­пряжение мышц передней брюшной стенки.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ наряду с клинической симптома­тикой играют весьма существенную роль в диагностике острого пиелонефрита. Изменения в анализах мочи могут отсутствовать лишь в первые часы болезни, когда пиелонефритический процесс ограничен только корковым слоем.

Наиболее ранними и характерными лабораторными признака­ми острого пиелонефрита являются бактериурия и лейкоцитурия. Однако, следует обратить внимание, что эти чрезвычайно важные лабораторные признаки могут отсутствовать или быть слабовыра­женными при полном блоке пораженной почки, обструкции лохан­ки или мочеточника. Количество лейкоцитов всегда является пока­зателем активности воспалительного процесса.

Практически всегда имеют место олигурия и высокая относительная плотность мочи, которые зависят от повышенной потери жидкости через легкие и кожу при повышенной температуре тела и от повышенного катаболизма белка. Протеинурия как правило незначительная. Иногда обнаруживаются единичные гиалиновые, эпителиальные или лейкоцитарные цилиндры.

У большинства больных находят микрогематурию со значи­тельным преобладанием неизмененных эритроцитов. Появление макрогематурии может быть последствием почечной колики, одним из наиболее ранних признаков некроза почечных сосочков или ме­дуллярного вещества почки.

Определенные изменения можно выявить и при проведении клинического анализа крови. При остром пиелонефрите умеренно снижается уровень гемоглобина, отмечается лейкоцитоз, сдвиг лей­коцитарной формулы - увеличение числа палочкоядерных и появ­ление юных форм, может появляться токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия. Увеличивается СОЭ. У больных полу­чавших большие дозы антибиотиков, лейкоцитоз может быть уме­ренным. В таких случаях можно провести тест местного лейкоцито­за: в крови, взятой из пальца на стороне поражения, он выше, чем с противоположной стороны. Этот тест бывает положительным у 75% больных.

При тяжелом течении заболевания с 'вовлечением в воспали­тельный процесс контралатеральной почки может отмечаться азо­темия, гипербиллирубинемия, гипергликемия, гипо- и диспротеинемия. При отсутствии двухстороннего поражения почек азотемия может быть предвестником бактериемического шока и служить аб­солютным показанием к оперативному лечению.

С целью подтверждения диагноза, на ряду с характерным кли­ническими и лабораторными данными, учитываются результаты до­полнительных методов исследования. К ним относятся:

- хромоцнстоскопия - позволяет оценить степень нарушения пассажа мочи из мочеточников. При проведении этого метода исследования наблюдается выделение из устья соответствующего мо­четочника мутной мочи, замедленное выведение индигокармина;

- - обзорная и экскреторная урография - является наиболее предпочтительным из всех рентгенологических методов исследова­ний, так как не относится к инвазивным методикам и не сопрово­ждается инфицированном почечной ткани. Перед исследованием делают обзорный снимок мочевой системы. Определяют степень от­ставания выведения контрастного вещества. На стороне поражения полости почки заполняются позднее, чем на здоровой, и изображе­ние их выражено менее четко. По рентгенограммам можно опреде­лить деформацию, обусловленную образованием инфильтратов в паренхиме почки и атонией верхних мочевых путей. Один снимок делают во время вдоха. Экскурсионная урография позволяет диф­ференцировать серозные формы острого пиелонефрита от гнойных, так как при серозном пиелонефрите околопочечное жировое тело остается интактным и экскурсия почек не нарушается, на снимках, —выполненных на одной пленке на вдохе и выдохе, отчетливо видны удвоенные контуры лоханки. При гнойном процессе вокруг тени почки виден ореол разрежения и резкое ограничение ее подвижно­сти, что является следствием вовлечения в воспалительный процесс паранефральной клетчатки;

- - ультразвуковое исследование почек позволяет выявить конкрименты и косвенно предположить возможность развития вторич­ного пиелонефрита. Хорошо визуализируется расширение чашечно-лоханочной системы. При карбункуле почки на эхограмме может иметь место округлое эхонегативное образование, с четкими не все­гда ровными контурами. Наличие овального неправильной формы эхонегативного феномена, расположенного в непосредственной бли­зости от почки, должно настораживать в отношении паранефрольного абсцесса;

- ангиография почки дает возможность зафиксировать умень­шение количества междольковых артерий, их смещение и неров­ность контуров участка почечной ткани лишенного васкуляризации, что характерно для развития карбункула или абсцесса;

- в диагностике острого пиелонефрита важную роль играют радиалогические методы исследования, в частности, динамическая реносцинтиграфия. При формировании локальных очагов на сцинтифотограмме регистрируются участки пониженного включения радиофармпрепарата, деформация контура почки, что позволяет уточнить локализацию деструктивного процесса;

- в качестве вспомогательного метода используется термография , позволяющая в ряде случаев установить стадию воспалитель­ного процесса, сторону поражения и достоверно контролировать эффективность проводимой терапии.

Считается, что каждый больной острым пиелонефритом должен рассматриваться как кандидат на оперативное лечение. Показания­ми к срочной операции являются невозможность восстановления пассажа мочи или отсутствие эффекта от проводимой терапии в те­чении 1-2 суток.

После описания классической клинической картины неослож­ненного острого пиелонефрита необходимо кратко остановиться на некоторых особенностях течения заболевания в период беременно­сти, а также на зависимости от пола и возраста больных.

Пиелонефрит беременных отличается доброкачественным тече­нием и достаточно редко сопровождается нагноением, он, видимо, является обострением процесса, который возник еще в детском воз­расте. Однако, если нагноительный процесс возник, заболевание протекает чрезвычайно тяжело - почти у 40% развивается картина бактериемического шока, часто развивается почечная недостаточ­ность.

У женщин острый пиелонефрит часто развивается после остро­го цистита, характеризуется относительно легким течением с ха­рактерным мочевым синдромом, склонностью к хронизации и пре­имущественным поражением лоханок.

Для мужчин в большей мере характерны обструктивиые пиелонефриты на фоне аденомы или рака предстательной железы, проте­кающие под маской основного заболевания. В период острой задержки мочи острый пиелонефрит может проявляться только лихорадкой.

Пиелонефрит в детском возрасте характеризуется преоблада­нием общих симптомов заболевания над местными. Чем младше возраст, тем более выражена интоксикация.

Острый пиелонефрит в пожилом и старческом возрасте проте­кает атипично на фоне снижения иммунореактивных способностей организма с незначительным повышением температуры,' возможно­стью незаметного и быстрого перехода серозного воспаления в гной­ное. Лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы не наблюдает­ся.

ОСЛОЖНЕНИЯ

0дним из наиболее грозных осложнений ост­рого пиелонефрита является бактериемический шок, который встречается почти у 10% пациентов, преимущественно, пожилого и старческого возраста. Основным патогенетическим механизмом является пагубное и интенсивное воздействие микробного эндотоксина на жизненно важные органы. Об этом осложнении следует думать в тех случаях, когда артериальное давление снижается на 20-30%, нарастает тахикардия, падает клубочковая фильтрация. Кожные покровы холодные и липкие. Состояние сопровождается олиго- или анурией, метаболическим ацидозом. Летальность превышает 30%. Если у пожилого больного начинает уменьшаться количество мочи ' и наблюдается тенденция к гипотонии, это является показанием для проведения активной противошоковой терапии и решения во­проса о возможном хирургическом вмешательстве.

Некроз почечных сосочков. Некротический папиллит может быть не только осложнением острого пиелонефрита, но и самострятельным почечным заболеванием. Это состояние чаще всего разви­вается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, недоста­точностью кровообращения, сахарным диабетом; может быть след­ствием атеросклероза, тромбоза или длительного сосудистого спаз­ма. Однако, вышеперечисленные сосудистые поражения составляют лишь 10% среди причин. некротического папиллита, остальные 90% приходятся на затруднение оттока мочи.

Путь развития поражения при данном состоянии следующий: некроз почечных сосочков, некротический папиллит, образование венозно-чашечного свища, форникальное кровотечение, развитие грубого фиброза чашечек. Симптомы острого папиллита совпадают с клиническими проявлениями крайне тяжелого пиелонефрита и развитием острой азотемии. Решающим в диагностике является проведение экскреторной урографии. Абсолютным признаком нек­роза почечного сосочка является отхождение его с мочой.

Паранефрит - воспаление околопочечной клетчатки. В силу анатомических особенностей наиболее часто встречается задний па­ранефрит. Признаками этого осложнения являются:

- определение визуально и пальпаторно воспалительного ин­фильтрата в поясничной области;

- искривление позвоночника в, сторону поражения за счет мы­шечной контрактуры;

- увеличение тени "почки" (вместе с околопочечной клетчат­кой) на рентгенограмме;

- ограничение подвижности почки при проведении экскурси­онной внутривенной урографии.

СЛОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА. Дифференциальная диагностика должна проводится прежде всего с. острыми инфекционными заболеваниями, протекающими с высо­кой лихорадкой и выраженным интоксикационным синдромом. Это прежде всего сепсис, грипп, пневмонии, малярия, кишечные ин­фекции. Достаточное количество ошибок встречается при диагно­стике пиелонефрита протекающего под маской сальмонеллеза.

Иногда острый пиелонефрит может симулировать клиническую картину острого аппендицита, холецистита, аднексита.

Сложности могут возникнуть при распознавании осложнений заболевания, таких как паранефрит или некротический папиллит.

ПРОГНОЗ при остром пиелонефрите для жизни в целом благо­приятен. Ранняя диагностика в серозной стадии и адекватная тера­пия, как правило, позволяют избежать оперативного вмешательст­ва. Считается, что острый необструктивный пиелонефрит должен заканчиваться выздоровлением практически во всех случаях. 06структивный процесс в 40% приобретает прогрессирующее и хроническое течение.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

В большинстве случаев хронический пиелонефрит является следствием неизлеченного острого и может проявляться многооб­разной клиникой. У одних больных он протекает латентно, сопро­вождается лишь умеренной болью и лейкоцитурией. У других же пациентов заболевание периодически обостряется, и процесс распро­страняется на новые участки паренхимы почки, вызывая склероз не только канальцев, но и клубочков.

Характер клинических проявлений при хроническом пиело­нефрите зависит от биологических особенностей возбудителя, со­стояния иммунобиологической реактивности организма, адекватно­сти проводимой терапии, наличия препятствий к оттоку мочи, уровня расположения этих препятствий, распространенности воспа­лительного или склеротического процесса в почках (одно- или двухсторонний). Существует вполне обоснованное мнение, согласно которому пораженная пиелонефритом почка не только оказывает на контрлатеральную токсическое действие, но и инфицирует ее. В связи с этим, при достаточно продолжительном анамнезе болезни можно с уверенностью говорить о двухстороннем процессе.

Женщины болеют гораздо чаще мужчин, заболевание у жен­щин чаще диагностируется в возрасте 20-25 лет, а у мужчин - в 45-55 лет.

Несмотря на кажущуюся на первый взгляд схожесть клиниче­ских проявлений острого и хронического пиелонефритов, при деталь­ном рассмотрении прослеживаются довольно значимые различия.

Как и для острого, для хронического пиелонефрита характерны общие и местные симптомы. К общим симптомам относятся жало­бы на быструю утомляемость, общую слабость, сухость кожи, изменение цвета лица, принимающего з.емлистый оттенок, анорексию, а в последствии тошноту и рвоту. Весьма характерны жалобы на по-знабливание, однако эти ощущения при хроническом воспалитель­ном процессе редко сопровождаются повышением температуры те­ла. Интоксикационный синдром практически отсутствует. При двухстороннем поражении почек присоединяются жалобы, обуслов­ленные почечной недостаточностью.

К местным симптомам относят умеренные тупые боли в пояс­ничной области, связанные с Рубцовыми изменениями в межуточ­ном веществе мозгового слоя почки, распространяющимся на фиб­розную капсулу, в которой расположены нервные окончания или обусловлены растяжением лоханки. Появление боли редко связано с активными движениями больного, чаще они появляются в покое. Достаточно часто возникают эквиваленты болевых ощущений про­являющиеся в изменении кожной чувствительности в виде гипере­стезии. Весьма характерно ощущение постоянного холода в пояс­ничной области. Такие больные всегда мерзнут и чисто интуитивно, без совета врача, начинают укутывать поясничную область. При обострении процесса болевой синдром обусловлен острым растяже­нием капсулы почки.

Расстройства мочеотделения (полиурия и никтурия) и мочеис­пускания (дизурия, поллакиурия), относящиеся к основным сим­птомам воспаления мочевого пузыря часто сопутствуют хрониче­скому пиелонефриту в связи с наличием тесной патогенетической связи между данными состояниями. В начале болезни часто встре­чается полиурия, а в конечной олигурия.

Внешний вид больных хроническим пиелонефритом сущест­венно не изменяется. При двухстороннем процессе и ХПН отмечается умеренная бледность кожных покровов и незначительная пастозность лица, особенно параорбитальной клетчатки.

Клиническое течение хронического пиелонефрита - это чередо­вание латентной и активной фаз заболевания, переходящих време­нами в стойкую ремиссию. Длительные ремиссии и латентные фазы свидетельствует о достаточной сохранности нефронов, медленном развитии рубцовых изменений в почечной ткани и позднем наступ­лении вторичного сморщивания почки. Степень активности хрони­ческого пиелонефрита зависит от целого ряда факторов, таких как реактивность организма, состояние иммунологического фона, нали­чия хронических очагов инфекции, эффективности проводимой те­рапии и др. Течение заболевания долгое время может быть бессимптомным или сопровождаться весьма скудной общей неспецифиче­ской симптоматикой. Иногда единственным проявлением хрониче­ского пиелонефрита может быть изолированный мочевой синдром (лейкоцитурия, бактериурия, умеренная протеинурия), который может выявляться случайно при диспансеризации или обследова­нии по поводу другого заболевания. В клинической картине может превалировать стойкий и резистентный к лечению анемический синдром или высокие, трудно корригируемые подъемы артериаль­ного давления с тенденцией к злокачественному течению. Нередки случаи, когда хронический пиелонефрит проявляется симптомами хронической почечной недостаточности.

У части больных могут быть частые и выраженные периоды обострения сопровождающиеся клиникой напоминающей острый пиелонефрит. Учитывая полиморфизм клинической картины, одно из веду­щих мест в диагностике играют лабораторные и дополнительные методы исследований.

Прежде всего это детальное исследование мочевого осадка. Общий анализ мочи при хроническом пиелонефрите в отличие от острого не достаточно информативен, так как. пиелонефрит считает­ся очаговым заболеванием и нет уверенности, что данная порция мочи вымывается именно из пораженной зоны.

В связи с этим почти всегда прибегают к исследованию осадка . мочи, используя пробы Аддиса-Каковского, Нечипоренко, Амбурже. Наиболее информативной считается проба Аддиса-Каковского, которая берется из суточного количества мочи, моча должна нахо­дится в холодильнике, только в этом случае возможно получение достоверных результатов. Нормальное число эритроцитов - 1 млн., лейкоцитов - 2 млн., цилиндров 10 тыс. Цилиндры часто разруша­ются при длительном стоянии мочи, в связи с этим их не находят.

Предпочтительно пользоваться пробой Амбурже. Изучается осадок 3-х часовой порции, а затем пересчитывается на 1 минуту. В минутном диурезе нормальными являются' показатели: 1000 эрит­роцитов, 2000 лейкоцитов и 100 цилиндров.

При хроническом пиелонефрите наблюдается увеличение коли­чества лейкоцитов, которые попадают в мочу из интерстиция в ре­зультате воспаления и тесно коррелируют с остротой процесса. При не убедительной лейкоцитурии возможно проведение целого ряда тестов.

В частности для выявлении скрытой лейкоцитурии применяет­ся пирогенный тест. Он основан на том, что пирогенал усиливает процессы фосфорелирования и фагоцитоза, дает пирогенный эф­фект, активизируя при этом воспалительный процесс. Осуществляется он следующим образом: после "водной нагрузки через каждые 30-60 минут собирают мочу в контрольные пробирки. Затем внутривенно вводится пирогенал в дозе 25 минимальных пирогенных доз и вновь собирают мочу с интервалом 30-60 минут. Тест считает­ся положительным, когда среднее количество лейкоцитов в моче после введения препарата увеличивается не менее чем в два. раза по сравнению с контролем.

В клинике давно и с успехом применяется преднизолоновый тест, основанный на том, что преднизолон может вызвать кратко­временное усиление распада клеток в почечных канальцах. В каче­стве контроля берут утреннюю порцию мочи, затем внутривенно вводят 30 мг преднизолона и через каждый час троекратно берутся три порции мочи. В каждой порции производят подсчет лейкоцитов и выводят среднюю величину из трех порций. Оценку проводят также как и при пирогенном тесте. Есть еще один критерий оценки преднизолонового теста: он считается положительным, если после введения препарата с мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов за час.

Частым компонентом мочевого синдрома при хроническом пиелонефрите является микрогематурия. Появление эритроцитов может быть следствием капилляро-канальцевого блока, разрывом или расплавлением перитубулярных капилляров. В результате вос­палительного процесса в области сосочков возможно развитие форникального кровотечения.

Бактериурия является чрезвычайно важным, но не всегда вы­являющимся признаком, это связано с тем, что даже кратковре­менный (на протяжении 3-4 дней) прием антибактериальных пре­паратов может сделать мочу стерильной. Следует помнить, что со­временные уросептические препараты продолжают осуществлять свое действие уже вне организма в той емкости, в которой моча со­храняется, и даже при инфицированной моче, если она исследуется не сразу, бактерий может уже не быть. Весьма характерна умерен­ная альбуминурия.

Раннее достаточно большое значение при постановке диагноза хронического пиелонефрита уделялось наличию моче так называемых активных лейкоцитов Штернгеймера-Мальбина. Сейчас этот диагностический критерий потерял свою специфическую ценность в связи с тем, что данные клетки образуются в гипотонической моче независимо от причины, обусловившей гипостенурию, а при восста­новлении нормальной плотности они исчезают.

Снижение относительной плотности мочи чрезвычайно важный симптом хронического пиелонефрита, гипостенурия - показатель на­рушения концентрационной функции почек, это почти всегда связано с отеком мозгового слоя, а ,следовательно, и с воспалением. Снижение плотности мочи может долгие годы быть единственным признаком за­болевания без артериальной гипертензии и мочевого осадка.

В дополнение к вышеперечисленным компонентам мочевого синдрома необходимо отметить полиурию и весьма характерную никтурию.

Постепенно, по мере нарастающего сморщивания почки, изме­нения в моче становятся все менее выраженными, и при односто­роннем пиелонефрите, приведшем к сморщиванию почки, патоло­гические элементы в моче могут быть весьма скудными или вовсе отсутствовать.

При исследовании крови почти у 50% больных хроническим пиелонефритом, не сопровождающимся нарушением функции по­чек, выявляется нормохромная анемия, увеличение количества ретикулоцитов, снижение осмотической резистентности эритроцитов, повышение интенсивности суточного, эритропоэза и гемолиза, со­кращение средней длительности жизни эритроцитов. В период обо­стрения может наблюдаться умеренный лейкоцитоз и некоторое увеличение СОЭ. Безусловно важное место в диагностике хронического пиело­нефрита занимают дополнительные методы исследования. В частно­сти экскреторная урография, значение которой переоценить слож­но. Ранним рентгенологическим признаком является снижение то­нуса и расширение верхних мочевых путей, сужение и вытянутость чашечек. В дальнейшем присоединяется резкая деформация чаше­чек, их сближение, пиелоэктазии. Характерно увеличение реналь-но-кортикального индекса более 0,4 и появление симптома Ходсона: уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравне­нию с ее толщиной в средней части.

Все большее значение в диагностике заболевания играет ком­пьютерная томография, которая позволяет не только определить размеры почек, но и достоверно судить о степени деформации лоханочно-чашечного аппарата, толщине мозгового слоя и плотности паренхимы почки, состоянии паранефральной клетчатки.

Ультразвуковые методы исследования почек дают возможность широкого динамического наблюдения за такими больными, с их помощью удается оценить соотношение паренхимы почки и ее си­нуса, состояние лоханок и чашечек, выявить наличие конкриментов в том числе и рентгеннегативных.

Применение радиоизотолуых методов (ренография, сцинтиграфия почек) позволяет отметить нарушение васкулярного и сек­реторного сегментов кривой реограммы, асимметрию и изменение характера ренограмм, нарушение распределения изотопа в почках. Важную роль для диагностику хронического пиелонефрита, играет биопсия почек, хотя ее диагностическая роль не столь вели­ка, как при гломерулонефритв. Это связано с гнездностью процесса, и в ряде биоптатов может отсутствовать характерная морфологиче­ская картина, что в прочем не исключает диагноза.

После описания характерной клинической картины хронического пиелонефрита определенный интерес представляют особенно­сти течения различных вариантов данного заболевания.

 

Гестационный пиелонефрит при беременности и после родов. Воспалительные заболевания почек и мочевых путей при беремен­ности, во время и после родов явление достаточно распространен­ное.

Для большинства женщин заболевание в гестационном периоде представляет собой продолжение пиелонефрита детского возраста. К патогенетическим, предрасполагающим факторам прежде всего от­носятся нарушения гормонального баланса в организме женщины, наступающие в различные сроки гестационного периода. Дело в том, что на 7-13 неделях беременности в крови значительно увели­чивается содержание эстрона и эстрадиола, а на 11-13 неделе - прогестерона. Воздействуя на рецепторы почечных лоханок, мочеточ­ников и мочевого пузыря они вызывают кратковременную гипер- и дискинезию мочевых путей, за которыми следует гипотония и гипокинезия. На 22-28 неделях беременности возрастает увеличение в крови кортикостероидов, что может вызывать обострение уже на­чавшегося латентного воспалительного процесса в почках.

Клинические проявления пиелонефрита беременных обуслов­лены тем, что воспаление развивается на фоне нарушенного оттока мочи. В начале беременности преобладают общие, а в конце присоединяются локальные симптомы.

Послеродовой пиелонефрит возникает спустя 2-3 недели, являясь следствием инфицирования почек при гнойных осложнениях родов. Характеризуется воспалительно-гнойным характером (апостематозный нефрит, карбункул почки или гнойный пиелонефрит).

 

Хронический пиелонефрит в пожилом и старческом возрасте. Предрасполагающими факторами в таком возрасте являются сни­жение иммунных процессов, реактивности организма, наличие ате­росклероза, кардиосклероза и приобретенной в течении жизни сен­сибилизации.

Заболевание у данной категории лиц отличается тяжелым и атипичным течением, наклонностью к гнойным осложнениям, от­сутствием выраженной температурной реакции и лейкоцитоза кро­ви.

Пиелонефрит при сахарном диабете. Начало заболевания мо­жет быть, как острым, так и первично-хроническим. Почечные по­ражения при сахарном диабете встречаются в двух вариантах: в ви­де диабетического ангиосклероза или по типу интерстициального нефрита. Роль последнего в патогенезе пиелонефрита обусловлена тем, что он создает морфологические условия в почках сходные с патологоанатомической картиной пиелонефрита. Присоединение вирулентной инфекции при пониженных защитных силах организ­ма практически у всех больных вызывает воспалительный процесс с наклонностью к апостематозу.

 

Ятрогенпый пиелонефрит связан с применением инструмен­тальных методов исследования (цистоскопия, ретроградная пиело­графия). У 25-30% развивается молниеносная лихорадка. В осталь­ных случаях ятрогенный пиелонефрит возникает, минуя активную, острую фазу воспаления, и характеризуется латентным течением, что значительно затрудняет его своевременную диагностику. Почти у каждого 4-го больного, перенесшего ретроградную пиелографию, развивается хронический пиелонефрит.

Аллергические воспаление почек. Встречаются такие формы хронического пиелонефрита, при которых начало заболевания и период его обострении связаны с аллергическим фактором, причем весьма определенным для каждого больного. Наиболее часто назы­вают капусту, бобовые и орехи, имеется связь с периодом цветения тополя. Для такого варианта характерно сочетание с циститом, ди­зурией, ринитом, конъюнктивитом, часто с крапивницей. В моче­вом осадке превалирует абактериальная лейкоцитурия. Однако при длительном течении, рано или поздно, происходит присоединение инфекции и типичное бактериальное воспаление с клиникой обусловленной этиологическим фактором.

 

Посттрансплантационный пиелонефрит. Частота инфекции мо­чевой системы после пересадки почки достаточно высока. По дан­ным разных авторов она колеблется от 40% до 70%. Инфицирование трансплантированных почек происходит разными путями. Прежде всего оно наступает за счет условно-патогенной флоры реципиента. Возможен перенос бактериальной флоры с трупной почкой. Определенную роль в развитии инфицирования трансплантата имеют вирусы: цитомегалический и простого герпеса. Патогенетическим условием возникновения воспалительного процесса в пересаженной почке является проведение иммунодепрессивной терапии.

Клиническое течение характеризуется отсутствием защитных реакций и, следовательно, малой эффективностью проводимого ле­чения. Симптомы пиелонефрита в трансплантированной почке мало чем отличается от клинической картины отторжения трансплантанта, что затрудняет его распознавание и своевременное лечение.

 

Пиелонефрит после гемодиализа. Инфицирование почек носит ятрогенный характер. Он является следствием повторяющегося соприкосновения крови больного с инструментами и диализирующими мембранами аппарата искусственной почки. Патогенетически к инфицированию предрасполагает ХПН, значение имеют и госпитальные инфекции. Среди биохимических симптомов ведущим является гиперфосфоремия и гипокальциемия.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Определенные трудности могут возникнуть в случае малосимптомного течения пиелонефрита. В частности, изолированная бактериурия или в сочетании с лейкоцитурией при отсутствии изменений в чашечно-лоханочной системе почек дает возможность употреблять не конкретные и промежуточные термины «бактериурия», «инфекция мочевых путей». Однако длительное наблюдение за данной категорией больных позволило рано или поздно констатировать у них признаки поражения почек или наблюдать развернутую картину пиелонефрита. В связи с этим длительную, упорную, рецидивирующую бактериурию следует расценивать как эквивалент хронического латентного пиелонефрита.

Длительная изолированная пиурия дает возможность заподоз­рить туберкулез почки. В случае туберкулеза пиурия свидетельст­вует о сообщении между туберкулезным очагом и лоханкой почки при проведении дополнительных методов исследования возможно обнаружение деформации чашечек, что также может симулировать картину пиелонефрита. В таких случаях решающее значение имеет. Появление в моче микробактерий туберкулеза.

В тех случаях, когда хронический пиелонефрит проявляется изолированным гипертензионным синдромом, возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с гипертониче­ской болезнью. В пользу пиелонефрита свидетельствует относитель­но молодой возраст пациентов, анамнестические данные на перене­сенные "циститы", "пиелиты", наличие мочекаменной болезни. В этом случае показано проведение провокационных тестов, в частно­сти преднизолонового. Решающее значение имеют результаты до­полнительных методов исследования - рентгенологических, вазографических и радиоизотопных.

И, наконец, в случаях латентного пиелонефрита, когда заболе­вание манифестирует симптомокомплексом хронической почечной недостаточности, определить ее причину бывает, чрезвычайно труд­но. Моча, как правило, бедна форменными элементами, сморщен­ные почки теряют свою рентгенологическую, радиоизотопную и ультразвуковую специфику и только -выявление истинной бактериурии и положительный ответ на антибактериальную терапию в функциональном плане позволяют остановится на диагнозе этого заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ пиелонефрита должно быть комплексным, по воз­можности индивидуализированным, и базироваться на знании этиологического фактора, его чувствительности к антибактериаль­ным средствам, состоянии уродинамики и особенностях пассажа мочи, активности процесса функциональном состоянии почек.

Тактика ведения больных острым и хроническим пиелонефритом различна. Дело в том, что каждый больной острым пиелонефритом должен рассматриваться как претендент на оперативное ле­чение, отказ от операции должен быть строго мотивирован. В качестве первоочередных мероприятий необходимо добиться адекватно­го оттока мочи из верхних мочевых путей при помощи катетериза­ции мочеточника, а потом назначается антибактериальная терапия:

До восстановления пассажа мочи применять антибиотики опасно, повышается риск развития бактериемического шока.

Тактика терапии хронического пиелонефрита, как правило, под­разумевает два этапа: лечение обострения и противорецидивное лече­ние.

На первом этапе достаточно важную роль играет расширение питьевого режима. Врачи рекомендуют своим больным увеличивать прием жидкости, подразумевая, что увеличенный диурез должен в большей мере смывать микроорганизмы, находящиеся в мочевых путях, а частое опорожнение мочевого пузыря - уменьшает размно­жение в нем бактерий. Однако не следует забывать, что избыточное потребление жидкости у пожилых пациентов может способствовать развитию гипонатриемии. С другой стороны, есть точка зрения, со­гласно которой гипергидратация может снижать активность анти­бактериальной терапии, в связи с тем, что многие антибактериаль­ные средства концентрируются в мочевых путях, увеличенный диу­рез значительно снижает их концентрацию в моче. В связи с выше­изложенным вопрос о количестве принимаемой жидкости должен решаться индивидуально о каждом конкретном случае.

При достаточном диурезе и нормальном артериальном давле­нии количество поваренной соли в рационе не ограничивается. При развитии артериальной гипертензии потребление натрия хлорида не должно превышать 3-4 г. Больным хроническим пиелонефритом разрешается употреблять все овощи, фрукты, яйца, мясные и мо­лочные продукты. Для питья используется обычная вода, различ­ные фруктовые и овощные соки. Из напитков рекомендуются брус­ничный и клюквенный морс. Последний принимает участие в обра­зовании гиппуровой кислоты, обладающей бактерицидными свой­ствами.

Медикаментозная терапия должна быть:

1. этиологической - ликвидация возбудителя;

2. патогенетической уменьшение воспаления;

3. улучшать функциональные способности почек

а) нормализация уродинамики;

б) улучшение кровоснабжения;4. повышать резистентность организма.

В настоящее время для этиологического лечения пиелонефрита применяются

антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны, производные

фтиридина, производные 4-оксихинолина и производные 8-оксихинолина.

Из антибиотиков на первое место необходимо поставить ампициллин по 0,5 –1

4-6 раз в день. Хотя можно пользоваться и други­ми препаратами обладающими

достаточно широким спектром дейст­вия: левомицетин (внутрь по 0,5 г 4 раза в

день), линкомицин (внутримышечно по 2 г 2 раза в день), гентамицин

(внутримышечно по 0,08 г 2-3 раза в день), клафоран (внутримышечно по 1 г 4 раза в день).

Иногда рекомендуется последовательное назначение антибиотиков, действующих на бактериальную стенку и метаболизм бактериальной клетки, что должно предупреждать выживание протопластных и L-форм бактерий. В этом плане" лечение начинается с назначения пенициллина и эритромицина, цефалоспоринов и хлорамфеникола, цефалоспоринов и нитрофуранов.

Сульфаниламидные препараты конкурентно вытесняют парааминобензойную кислоту, что влечет за собой нарушение биохимических процессов в клетке, прекращение роста и размножения бактерий. Следует помнить, что эти препараты могут образовывать со­ли и вызывать закупорку канальцев, данное обстоятельство не­сколько ограничивает возможности их применения в нефрологии. Однако при необходимости - можно применять их, отдавая пред­почтение хорошо всасывающимся из желудочно-кишечного тракта сульфаниламидам короткого действия (норсульфазол, уросульфан) или длительного действия (сульфодиметоксин, сульфален). Лечение сульфаниламидами может сопровождаться дефицитом витаминов группы В, поэтому целесообразно одновременное назначение тиамина, рибофлавина, никотинамида.

Нитрофураны являются в настоящее время одними из самых ак­тивных уросептиков. Они являются активными акцепторами Н+, на­рушают процессы клеточного дыхания и этим близки к тетрациклинам и левомицетину. Из этой группы наиболее часто применяются:

-фурадонин - по 0,1 г 8-4 раза в день на протяжении 7-9 дней, если эффекта нет продолжать нецелесообразно;

-фурагин - (0,05 г) по 0,1)?-0,20 г 2-3 раза в день после еды курс лечения около 2-х недель, при необходимости может быть повторен через 10-15 дней;

-солафур - 1% р-р в/в медленно, дневная доза 300-500 мл (3-5 вливаний).

Производные нафтиридиаа налидиксовая кислота (неграм, невиграмон) - представляет собой синтетический антибактериальный препарат, близкий по типу действия к антибиотикам. Эффективна к штаммам устойчивых к антибиотикам и сульфаниламидам. 80% выводится с мочой в неизмененном виде. Назначается внутрь по 0,5 (1 капсула) 4 раза в день. При применении препарата возможны фотодерматозы, понос, головные боли, аллергические реакции.

 

Производные 4-оксихолина оксолиниевая кислота (грамурин) - средство широкого спектра действия, особенно в отношении граммотрицательных микроорганизмов. Назначается по 0,5г 3 раза в день. Побочные явления идентичны таковым у производных нафтиридина. К этому следует добавить беспокойство, тахикардия, на­рушения сна.

 

Производные 8-оксихолина

5-НОК (нитроксолин) -обладает широким спектром действия как к граммположительным, так и к граммотрицателным микроорганизмам, активен по отношению к грибам (рода Candida), что по­зволяет его принимать на фоне длительного назначения антибиоти­ков. Назначается по 0,1 г 4 раза в сутки, продолжительность курса лечения 2-3 недели. При ХПН возможна кумуляция препарата. Из побочных явлений наиболее часто наблюдается тошнота.

 

Перед назначением антибактериальной терапии желательно определить чувствительность бактериальной флоры к препарату, однако необходимо помнить, что высеваемые микроорганизмы не всегда являются возбудителями пиелонефрита. Что касается дли­тельности проведения антибактериальной терапии, то существует два подхода к этой проблеме. Согласно первой, если после 3 дней лечения нет эффекта, увеличивается доза препарата, которым Вы пользуетесь, или назначается комбинация. При таком подходе через 10-12 дней должно наблюдаться клинико-амбулаторное выздоров­ление. Некоторые авторы рекомендуют более длительные курсы ле­чения и предлагают менять антибиотики не ранее чем через 7-10 дней. Но в любом случае критериями эффективности антибактериальной терапии является стерильность мочи и исчезновение лейкоцитурии. При уродинамических нарушениях, сопровождающихся стазом мочи, терапия антибактериальными средствами может быть неэффективной.

При лечении пиелонефрита чрезвычайно важно учитывать синергизм или антагонизм действия принимаемых препаратов. Так, бета-лактамы (пенициллины, цефалоспорины), аминогликозиды (стрептомицин, гентамицин, амикацин) и полипептиды (колимицин, полимиксин В) обладают бактерицидным свойством и синергизмом действия. В связи с чем рекомендовано их сочетание. Фениколы (левомицетин), тетрациклины (террамицин, рондомицин, вибрамицин), макролиды (эритромицин, линкомицин) обла­дают бактериостатическим свойством, при взаимодействии между собой проявляют индифферентность, а при взаимодействии с беталактамами, аминогликозидами и полипептидами - антагонизм.

Налидиксовая кислота проявляет синергизм действия в сочетании с пенициллинами и полипептидами и, наоборот, антагонизм - в сочетании с фениколами и нитрофуранами. Витамины группы В потенцируют активность нитрофуранов.

Следует помнить, что несмотря на то, что антибиотики и сульфаниламиды являются основой лечения заболевания, практически все они, за редким исключением, обладают токсическим действием на почку.

Так практически нетоксичными, даже при наличии у больных почечной недостаточности, являются хлорамфеникол и эритромицин, которые в организме превращаются в неактивные метаболиты которые могут выводится непочечными системами.

Минимальные нефротоксические свойства присущи группе беталактаминов в частности полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, амфотерацину В, нистатину, тетрациклинам, нитрофуранам.

К нефротоксичным антибиотикам относятся препараты групп аминогликозидов и полипептидов (неомицин, стрептомицин, канамицин, гентамицин), сульфаниламиды. Высокой нефротоксичностью обладают тетрациклины с истекшим сроком годности.

Необходимо отметить, что выраженная дегидратация, а также одновременный прием диуретических средств усиливает нефротоксичность вышеперечисленных препаратов.

При проведении антибактериальной терапии следует помнить, что клиническая эффективность многих препаратов тесно связана с кислотностью мочи. Так в наиболее широких пределах рН мочи (от 2,0 до 8,5-9,0) сохраняют свою активность левомицетин, цефалоспорины, тетрациклины. Гентамицин и эритромицин наиболее ак­тивны при щелочной реакции мочи (7,5 -8,0). Ампициллин наиболее эффективен при рН мочи 5,6. Для 5-НОК оптимальной является рН 5,0-5,4; при такой же реакции мочи наиболее активны нитрофураны, налидиксовая кислота и тетрациклины.

Нестероидпыв препараты в настоящее время применяются не часто с целью снятия реактивной воспалительной неспецифической реакции. Из всей этой группы противопоказан индометацин, кото­рый по мимо низкой эффективности, способствует развитию некроза почечных сосочков и вызывает нежелательные изменения почеч­ной гемодинамики. Предпочтение следует отдавать диклофенаку (вольтарену) и салицилатам в обычных, стандартных терапевтиче­ских дозировках.

Безусловно, важное значение играет восстановление нормаль­ного пассажа мочи и внутрипочечной гемодинамики, т.к. наруше­ние этих процессов могут формировать стойкую рефракторность к антибактериальной терапии пиелонефрита.

Из антикоагулянтных препаратов прямого действия наиболее часто используется гепарин, которому присущи и противовоспали­тельные, гипосенсибилизирующие свойства. После завершения кур­са лечения гепарином по 5 000 подкожно 2 раза в день (10-12 дней) назначаются непрямые антикоагулянты (неодекумарин, синкумар, фенилин), фибринолитические препараты (фибринолиаин, террили-тин), никотиновая кислота, дезагреганты (дипиридамол, трентал, аспирин), спазмолитики (но-шпа, папаверин, бускопан), эуфиллин.

С целью повышения неспецифической реактивности организма продигиозан, декарис, пентоксил, метилурацил, алоэ, ФИБс, стек­ловидное тело, витамины, в последнее время появился положитель­ный опыт лечения тималином..

Хорошо себя зарекомендовало применение лазикса. Этот метод лечения получил название "функциональной пассивной гимнастики почек", т.е. чередование нагрузки и отдыха. Вводится 20-30 мг ла-зикса 2-3 раза в неделю на протяжении 2-х недель, после курса ме­сяц отдыха и повторить опять. Канальцы отмываются от гноя, улучшается перистальтика мочевых путей, выводится избыточная жидкость. Однако прибегать к этому приему необходимо только по­сле предварительного проведения фармакоурографии.

Немаловажное место отводится физиотерапевтическим методам лечения. Основная цель этого способа лечения: усиление кровена­полнения почки и повышение почечного плазмотока, что улучшает доставку лекарственных форм к пораженному органу. Физиотера­пия также воздействует на гладкую мускулатуру почечных лоханок и мочеточников, а это способствует отхождению слизи, мочевых кристаллов и бактерий. Наиболее часто применяется диатермия на область почек или ультразвук в импульсном режиме по 0,2-0,4 Вт на 1 см2, диатермо грязь, озокеритовые или парафиновые апплика­ции.

Фитотерапия не играет решающей роли в лечении обострении пиелонефрита, однако многие больные прибегают к употреблению трав. Это могут быть патентованные препараты, такие как почеч­ный сбор, фитолизин, почечный чай и др. или отдельные лекарст­венные растения. Все лекарственные растения применяемые для лечения заболевания можно подразделить на три группы.

Первая группа - растения содержащие силикаты (полевой хвощ, горец птичий).

Вторая группа - эфиромасляничные сборы (плоды можжевельника)

Третья группа - растения содержащие сапонины (корень солодки, лист березы и др.) Так зверобой, толокнянка и шалфей об­ладают противовоспалительным, мочегонным, кровооста­навливающим и вяжущим действием, тысячелистник при­меняется при гематурии, полевой хвощ и можжевельник при отечном синдроме. Отвары готовят так: 1 столовая ложка на 1 стакан поды и кипятить в течении 10 минут и принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день.

После ликвидации активности пиелонефрита рекомендуется про­ведение систематической противорецидивной терапии. Сущность ее заключается в последовательном назначении антибиотиков и уросептиков растительного происхождения. Примерная схема такого лече­ния была предложена О.Л. Тиктинским, сущность ее в следующем:

В течении 1-й недели месяца больному рекомендуют принимать клюквенный морс или отвар шиповника с витаминами. В течение 2-й недели назначается прием лекарственных трав (полевой хвощ, плодом можжевельника, корень солодки, листья березы, толокнян­ка). 3-я неделя - уросептики (5-НОК, грамурин и т.д.). 4-я неделя - антибактериальный препарат меняющийся каждый месяц. Длительность противорецидивного лечения может колебаться от 3-4 месяцев до нескольких лет.

Безусловно, важное значение в противорецидивной терапии уделяется санаторно-курортному лечению (Трускавец, Железноводск, Краинка, Березовские минеральные воды).

Течение заболевания может быть весьма вариабельно и зави­сеть от сопутствующей патологии, систематичности и адекватно­сти лечения.

 
загрузка...
  Навигация: Главная \ Терапия различных заболеваний \ Пиелонефрит
Последние статьи
Самое популярное

 

©2010-2014 my-health-info.ru