Главное меню
Самокоррекция функциональных нарушений
Предупреждение заболеваний и помощь при лечении
Это важно знать
О чем говорят анализы
Новости медицины
Скандал разгорелся вокруг французских имплантов
По крайней мере 50 женщин в Греции использовали грудные имплантаты, сделанные более не существующим в настоящее время
Полезен ли больным раком полный доступ к медицинской документации
Как показали последние исследования, больные раком, которым был предоставлен полный доступом к их медицинским картам,
Плеврит

Плеврит — это воспаление плевральных листков, сопровождающее­ся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного ха­рактера.

Как правило, плеврит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой патологическое состояние, осложняющее течение тех или иных процессов в легких.

ЭТИОЛОГИЯ. Все плевриты делят на инфекционные и неинфекци­онные (асептические), при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов. Важной причиной плевритов являются возбудители острых пневмоний и ост­рых легочных нагноений: пневмококк, стафилококк, грамотрицатель-ные палочки и т.д. Большое значение в возникновении плевритов имеют микобактерии туберкулеза. Известны плевриты грибковой этиологии.

Асептические плевриты могут иметь самую различную природу. Они могут быть в следствии травмы или оперативного вмешательства (травматический плеврит), при проникновении в плевральную полость инвазивных ферментов поджелудочной железы в результате острого панкреатита (ферментативный плеврит), в связи с диссеминацией в плевру первичных или вторичных злокачественных опухолей (карци-номатозный плеврит на почве метастазов рака или мезателиомы плев­ры). Асептический плеврит может возникать в результате инфаркта легкого, при системных заболеваниях соединительной ткани (ревма­тизм, диффузные заболевания соединительной ткани), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, геморрагическом диатезе, некоторых заболеваниях печени и почек.

 

ПАТОГЕНЕЗ. Пути проникновения микроорганизмов в плевраль­ную полость различны. Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Лимфогенное инфи­цирование плевры может быть обусловлено ретроградным током тка­невой жидкости из глубины к поверхности легкого. Гематогенный путь имеет меньшее значение и происходит через формирование оча­гов в субплевральном слое легкого. Прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях и оперативных вмешательствах. Для ту­беркулезных плевритов характерно обсеменение плевральной полости из прикорневых лимфоузлов, субплевральных очагов или в результате прорыва каверн с формированием пневмоторакса.

Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обуслав­ливается:

1) инфицированием и особенностями инфекта;

2) особенностями местной и общей реактивности больного;

3) местными условиями в плевральной полости при инфицировании.

Патогенез неинфекционных плевритов изучен недостаточно. Асеп­тические травматические плевриты связаны с реакцией плевры на из­лившуюся кровь, карциноматозные плевриты связаны с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена и наруше­нием циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регионарные лимфоузлы), симпатические плевриты связанные с воздей­ствием на плевру токсических продуктов из располагающихся вблизи инфекционных очагов. Патогенез плевральной экссудации при диф­фузных заболеваниях соединительной ткани, очевидно, связан с сис­темным поражением сосудов.

При воспалительном процессе в плевре в первые сутки наблюдают­ся расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемо­сти, отек ткани, инфильтрация подплеврального слоя. Через 24-48 ча­сов наступает тромбоз капилляров и уменьшается проницаемость. Уже в острой фазе плеврита отмечаются наложение фибрина, быстрая организация его с последующим превращением в плотную соедини­тельную ткань. Наступает анатомическая и функциональная блокада резорбирующего аппарата плевры. Наряду с нарушениями циркуля­ции плевральной жидкости воспалительные заболевания обусловли­вают также экссудацию в полость плевры в результате повышения проницаемости кровеносных капилляров плевры, увеличения онкоти-ческого давления в полости плевры и нарушения резорбции жидкости лимфатическими капиллярами париетальной плевры при сдавлении их воспалительным отеком.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ (Н.В.Путов, А.С.Фомина, 1978)

1. По этиологии (при невыясненной этиологии в диагнозе специаль­но не оговаривается).

1.1. Инфекционные (стафилококковый, пневмококковый, пневмо­кокковый, туберкулезный и т.д.).

1.2. Неинфекционный (асептический) - ревматический, карцино-матозный, травматический и т.д.

2. По характеру экссудата.

2.1. Фиброзный (сухой).

2.2. Серозно-фиброзный.

2.3. Гнойный.

2.4. Гнилостный.

2.5. Геморрагический.

2.6. Эозинофильный.

2.7. Хилезный.

2.8. Холестериновый.

3. По особенностям течения

3.1. Острый.

3.2. Подострый.

3.3. Хронический.

4. По клинико-анатомической форме:

4.1. Диффузный.

4.2. Осумкованный.

4.2.1. Верхушечный (апикальный).

4.2.2. Пристеночный (паракостальный).

4.2.3. Костно-диафрагмальный.

4.2.4. Базальный (диафрагмальный).

4.2.5. Междолевой (интерлобарный).

1. Сухой (фибринозный) плеврит.

Этиологический фактор и признаки основного патологического процесса (пневмония, абсцесс легкого и др.) влияют на клиническую картину плеврита.

Больные предъявляют жалобы на острую боль при дыхательных движениях, которая усиливается при глубоком вдохе и при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана). Некоторые боль­ные принимают вынужденное положение на больном боку, стремясь иммобилизировать грудную клетку. Боль обычно локализуется в бо­ковых и передних отделах грудной клетки.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается иррадиация боли в область передней стенки живота, напоминающая боль при остром аппендиците, холецистите, язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных возникает не­укротимая икота (до 2 суток), которая прекращается при появлении выпота. Беспокоят общее недомогание, слабость, субтотальная темпе­ратура. Отмечается учащенное поверхностное дыхание, причем дыха­тельные экскурсии иногда асимметрично ограничены на стороне по-"ражения (пораженная сторона отстает в акте дыхания). Дыхание ста­новится поверхностным, частым. При пальпации грудной клетки ино­гда удается обнаружить характерную крепитацию. При перкуссии -можно определить ограничение подвижности нижнего края легкого.

Для диагностики сухого плеврита решающее значение имеет вы­слушивание шума трения плевры, характер которого зависит от вы­раженности изменений в плевре. Он может быть нежным, напоми­нающим крепитацию, или грубым (типа хруста снега). Шум прослу­шивается в фазу вдоха и выдоха. Иногда он слышен даже на расстоя­нии (симптом Шукарева).

При исследовании крови могут наблюдаться увеличение СОЭ, не­большой лейкоцитоз. Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют.

Течение и исход сухого плеврита определяются характером основ­ного заболевания. При благоприятном течении он подвергается обрат­ному развитию в течение нескольких дней до 2-3 недель. Длительно рецидивирующее течение заставляет подумать о туберкулезной этио­логии процесса.

2. Серозно-фибринозный плеврит

Серозно-фибринозный плеврит может быть продолжением фибри­нозного или с самого начала заболевания проявляется накоплением в плевральной полости жидкого экссудата.

КЛИНИКА. Начальные проявления заболевания и жалобы у боль­ных отмечаются значительным разнообразием. У многих больных вначале доминирует клиника типичного сухого плеврита, и появление экссудата распознается по исчезновению или значительному ослабле­нию плевральных болей.

Когда серозно-фибринозному плевриту не предшествует сухой .. плеврит, заболевание чаще начинается с появления слабости, недомо­гания, понижения трудоспособности, неопределенных болевых ощу­щений в грудной клетке, сухого кашля. Температура тела субфиб-рилъная в течение 1-3 недель, на 2-4 неделе болезни симптомы инток­сикации нарастают, температура тела достигает фибрильных цифр. Возникает чувство тяжести, перенаполнения в соответствующей поло­вине грудной клетки, одышка, пропорциональная объему экссудации.

Объективные изменения при серозном выпотном плеврите доста­точно характерны. Больные принимают вынужденное полусидячее положение с наклоном в больную сторону.

При осмотре грудной клетки обращает на себя внимание ограниче­ние дыхательных экскурсий, сглаженность или даже выбухание меж­реберных промежутков на больной стороне, увеличение в объеме. Ко­жа в нижней половине грудной клетки бывает отечной и складка, ' приподнимаемая между двумя пальцами, оказывается более массив­ной, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха).

При перкуссии грудной клетки основным симптомом наличия выпота является массивное притупление перкуторного звука. Уровень верхней границы зависит от количества жидкости, а форма этой гра­ницы представляется дугообразной, максимально возвышающейся по задней аксиллярной линии (линия Соловьева-Эллиса-Дамуазо). При осумкованных плевритах границы тупости представляются атипичными и зависят от места скопления жидкости. Плевральный выпот становится определяемым перкуторно, когда количество его превыша­ет 300-400 мл. при уровне притупления на IV ребре спереди в плев­ральной полости содержится приблизительно 1-1,5 л экссудата, а по­вышение притупления на одно ребро спереди соответствует увеличе­нию объема жидкости на 500 мл.

При аускультации над зоной притупления при экссудативном плеврите дыхание резко ослаблено и не выслушивается. При наличии воспалительного процесса в нижней доле могут выслушиваться ослаб­ленное бронхиальное дыхание и хрипы.

Рентгенологическое исследование при подозрении на экссудатив-ный плеврит обязательно, хотя выпот объемом менее 200 мл обычно не удается установить. При небольших выпотах затемнение занимает реберно-диафрагмальный синус. При свободном выпоте обнаруживает­ся затемнение в нижних отделах легочного поля, нечеткая верхняя граница которого обычно скошена книзу и внутрь.

В период накопления экссудата нередко наблюдается снижение диуреза, тогда как во время рассасывания диурез повышен.

В крови иногда отмечается повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом, моноцитозом, эозинопенией.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Плевральная пункция является важнейшим диагностическим методом с последующим микробиологическим, цитологическим и био­химическим исследованием полученного материала.

При значительном выпоте пункция осуществляется по лопаточной линии в восьмом межреберье. При осумковании экссудата следует ру­ководствоваться данными перкуссии и рентгенологического метода.

После извлечения пунктата (для цитологического исследования -10 мл; биохимического исследования - 10 мл; бактериологического, биологического - 25 мл) оценивают его общее количество, цвет, конси­стенцию и т.д., а затем подвергают тщательному лабораторному ис­следованию.

Для воспалительного экссудата считаются характерными увеличение относительной плотности более 1018, содержание белка более 30,0 г/л и положительная проба Ривальта. Относительная плотность менее 1015 и содержание белка менее 20 г/л свидетельствуют о транссудации. Опухолевый генез выпота помогает установить реакция Вельтмана.

Ценные данные дает цитологические исследование осадка. В нача­ле процесса при серозном плеврите в осадке преобладают нейтрофилы, которые по мере стабилизации и стихании процесса постепенно заме­няются лимфо и моноцитами. Нарастание числа нейтрофильных лей­коцитов в динамике, появление деформированных и разрушенных клеток свидетельствует о переходе серозного плеврита в гнойный. Важное значение для установления этиологии плеврита имеет обна­ружение опухолевых клеток в экссудате.

Исследование в экссудате биохимических показателей: белка и белковых фракций, фибриногена, С-реактивного белка, сиаловых ки­слот, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов, рН не является специ­фическим, но может косвенно свидетельствовать об активности про­цесса, распространенности изменений, тяжести состояния.

2. Эндоскопическое исследование плевральной полости с помощью торакоскопа используется для уточнения характера плеврита с после­дующей биопсией и морфологическим исследованием измененных участков, но имеет ограниченное применение из-за противопоказаний:

облитерация плевры, выраженная дыхательная недостаточность.

3. Бактериологическое исследование. Бактериологическому анализу следует подвергать плевральный выпот, биоптат плевры, мокроту. Для обнаружения возбудителя используют метод бактериоскопии маз­ка осадка экссудата, мокроты и гистологические срезы биоптатов плевры. Этот метод позволяет быстро получить данные о микробной флоре материала, но его разрешающая способность сравнительно невелика. Посев патологического материала на специальные среды по­зволяет выделить вид возбудителя, определить спектр чувствительно­сти к антибактериальным препаратам. Метод обладает высокой разрешающей способностью.

Биологический метод (заражение лабораторных животных) остает­ся наиболее эффективным при выделении микобактерий туберкулеза из патологического материала.

4. Иммунологические исследования. Иммунологические исследова­ния больных повышают диагностические возможности, создают условия для своевременного назначения адекватной патогенетической те­рапии. Диагностическую ценность представляет определение иммун­ных комплексов в экссудате у больных системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, метод иммуаоэлектрофореза для идентифи­кации бактериальных антигенов в экссудате.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Дифференцирование различных видов экссудативного плеврита базируется на клинических и лабора­торных особенностях последних.

Для туберкулезного плеврита характерны: относительно молодой возраст больных, преимущественно мужчин, туберкулезные контакты в анамнезе, положительные туберкулиновые пробы, стойкость клини­ческих симптомов, наклонность к миграции и рецидивам, характер­ным для туберкулеза, изменения в легких и прикорневых лимфоуз­лах, интоксикация и умеренная температурная реакция в начале за­болевания, положительные данные специального исследования экссу­дата на микобактерии и антитела к ним, длительное течение с образо­ванием массивных шварт.

Туберкулезный экссудативный плеврит отличается ярко выражен­ной клинической картиной. Чаще заболевание начинается остро, ко­гда в течение 1-2 суток температура тела повышается до 38-39°С, по­является сухой кашель, резкая боль в грудной клетке при дыхании, в течение последующих суток сменяющаяся чувством тяжести и нарас­тающей одышкой. У 30% больных острому началу предшествует чет­ко выраженный продромальный период, характеризующийся симпто­мами интоксикации (слабость, субфебрилитет, ухудшение аппетита, снижение работоспособности) и продолжается от 3 недель до 3-4 меся­цев.

Парапневмонические плевриты маскируются симптоматикой ост­рой пневмонии и отличаются небольшим выпотом. Целенаправленные поиски экссудата с помощью рентгенологического исследования и пробных пункций должно проводиться в случаях, когда в начале пневмонии отмечались выраженный болевой синдром и шум трения плевры.

Экссудативный плеврит опухолевого происхождения чаще наблю­дается при гематогенной диссеминации рака легкого, метастазирова-нии опухолей других локализаций, мезотелиоме плевры.

Больные отмечают слабость, похудание, повышение температуры тела, нарастающую одышку, боль за грудиной, кашель (сухой или с отделением мокроты). Нередко кровохарканье. В крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ. У 16% больных в мокроте - опухолевые клетки.

Ревматоидные плевриты чаще наблюдаются в детском и юноше­ском возрасте и характеризуются небольшим накоплением экссудата. Экссудат обычно рассасывается под влиянием противоревматического лечения.

При диффузных заболеваниях соединительной ткани экссудативным плевритом чаще всего осложняется системная красная волчанка. Плеврит появляется на фоне других признаков основного заболева­ния. Характерными считаются небольшие боли в грудной клетке, двухсторонний необильный экссудат богатый фибрином, в осадке об­наруживаются волчаночные тельца и клетки Харгрейвса, позволяю-" щие уточнить диагноз. Течение бывает длительным, иногда рецидивирующим, а после рассасывания жидкости формируются массивные сращения.

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) характеризуется скоплением гноя в плевральной полости и является неблагоприятным вариантом течения экссудативного плеврита различного генеза и этиологии.

Выделение эмпиемы плевры в самостоятельный раздел экссудатив­ного плеврита подчеркивает необходимость ранней диагностики и проведения интенсивного местного лечения, как правило, в условиях хирургического стационара.

Характер гнойного плеврита определяется видом возбудителя или ассоциацией микроорганизмов.

Воспаление плевры может возникать в результате перехода гнойно­го процесса с прилежащих органов и тканей (легких, средостения, забрюшинного и поддиафрагмального пространства) или прорыва гной­ного абсцесса, нагноившейся кисты, эхинококка и т.д. По лимфатиче­ским путям инфицирование плевры происходит при гнойном аппен­диците, холецистите, панкреатите, перитоните и т.д. Встречаются ге­матогенные гнойные плевриты при сепсисе и гнойных процессах раз­личной локализации (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, синуситы, отиты и т.д.), а также при специфической или смешанной инфекции (туберкулез, скарлатина и т.д.) и паразитарных заболеваниях.

Гнойный экссудат свидетельствует о более тяжелом варианте тече­ния основного заболевания. При прорыве в плевру содержимого ин­фицированных полостей плевральный выпот быстро приобретает ти­пично гнойный характер. В других случаях вначале появляется се­розный экссудат. В дальнейшем (через 2-3 недели) по мере прогресси-рования воспалительного процесса в плевре наблюдается постепенное ., превращение серозного экссудата в гнойный. В зависимости от состава различают:

  • гнойный;
  • серозно-гнойный;
  • гнойно-геморрагический;
  • гнилостный (ихорозный) экссудат.

Различают Парапневмонические и метапневмонические (постпнев­монические) эмпиемы плевры.

Парапневмонические гнойные плевриты возникают в процессе раз­вития пневмонии; метапневмонические эмпиемы появляются после стихания воспалительных изменений в легких.

КЛИНИКА. Начало острой эмпиемы плевры маскирует симптомы первичного заболевания (пневмония, сепсис, поддиафрагмальный абс­цесс и т.д.). Отмечается появление или усиление боли в соответст­вующей половине грудной клетки при дыхании и кашле. В течение 2- ' 3 суток развиваются симптомы, характерные для тяжелой гнойной инфекции и экссудативного плеврита. Температура тела достигает 39-40°С, возможен озноб, нарастает одышка. Состояние больного быстро ухудшается.

По сравнению с серозным плевритом интоксикация более выраже­на; температура становится гектической (суточные колебания 2-4°С). При переходе гнойного процесса на ткани грудной клетки боль в грудной клетке усиливается, возникают припухлость тканей и флюк­туация (чаще в подмышечной области), образуется кожный свищ.

При прорыве гнойной полости (из легкого, печени и т.д.) в плевру возможна симптоматика плеврального шока: резкая боль, одышка, сердечно-сосудистая недостаточность. При образовании клапанного механизма в области дефекта висцеральной плевры наблюдается кли­ническая картина напряженного пневмоторакса.

В результате прорыва эмпиемы в просвет бронха усиливается ка­шель, резко увеличивается количество выделенной мокроты. В даль­нейшем при формировании бронхоплеврального свища достаточного диаметра отмечается отхождение гнойного экссудата при определен­ном положении больного.

При осмотре грудная клетка на стороне поражения отстает в акте дыхания, в нижних отделах перкуторный звук укорочен, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо. При наличии воздуха в плевральной полости определяется горизонтальный уровень верхней границы тупости. Дыхание ослаблено, у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры.

Картина крови становится характерной для гнойного процесса, увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов, нарастает лейко­цитарный сдвиг влево, снижается содержание гемоглобина, повыша­ется СОЭ.

Рентгенологическое изображение острой эмпиемы плевры соответ­ствует картине экссудативного плеврита. Отмечается большая на­клонность к осумкованию плеврита. Часто наблюдается горизонталь­ный уровень экссудата при прорыве в полость плевры гнойно-некротических участков в кортикальном слое легкого.

ДИАГНОСТИКА. Эмпиему плевры диагностируют на основании ре­зультатов плевральной пункции и исследования экссудата. Экссудат можно считать гнойным при наличии 90-100 клеток в поле зрения, среди которых более 85% нейтрофилов. Угроза развития эмпиемы плевры реальна, если в течение 2 недель в осадке наблюдается более 80% нейтрофилов на фоне интенсивной этиотропной терапии. Реак­ция экссудата при этом становится кислой (рН 6,6-6,2) в отличие от серозного выпота, имеющего слабощелочную реакцию (рН 7,5-7,0). У большинства больных (независимо от возбудителя) наблюдается низ-- кий уровень глюкозы в экссудате (менее 1,6 ммоль/л), высокая общая активность ЛДГ (более 5,5 ммоль/лг), низкая активность ЛДГ (<20%) и высокая активность ЛДГд (>30%); не определяется общий , фибриноген (сгусток не выпадает).

Бактериологическое исследование гнойного экссудата позволяет ус­тановить вид возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее часто выделяют культуру патогенного стафилококка, стреп­тококка, пневмококка. В последние годы нередко высевают грамотри-цательную флору и ассоциации микроорганизмов не чувствительных к пенициллину, стрептомицину, левомицетину.

Течение и исходы острой эмпиемы зависят от этиологии и патоло-гоанатомической характеристики процесса, резистентности организма и эффективности проводимой терапии. У 4-5% больных через 2-3 ме­сяца от начала заболевания отмечается переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему плевры. Основной причиной такой трансформации является неполное расправление коллабированного легкого вследствие фиксации его плевральной швартой (при позднем дренировании и неполноценной аспирации содержимого полости), ри­гидности легочной ткани (при фиброзных изменениях в области пере­несенных в прошлом воспалительных процессов), негерметичности плевральной полости после образования бронхоплеврального свища.

Заболевание протекает волнообразно, с периодами обострений и ремиссий. При обострении повышается температура тела, снижается аппетит, нарушается сон, отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а при наличии бронхоплеврального свища увеличивается количество мокроты. При осмотре больного с хронической эмпиемой плевры от­мечается похудание, бледность, одутловатость лица, цианоз, одышка, тахикардия. Пальцы рук приобретают характерный вид барабанных палочек, ногти - вид часовых стекол, в некоторых случаях наблюдает­ся поперечная исчерченность ногтей. Грудная клетка на стороне эм­пиемы уменьшена в объеме, отстает в акте дыхания, межреберные промежутки сужены. Над областью эмпиемы определяется притупле­ние перкуторного звука, дыхание ослаблено. При наличии бронхо -" плеврального свища - прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы, шум "писка" на высоте вдоха (прохождение воздуха через стенозированный дренирующий бронх).

Рентгенологические методы исследования (рентгенография, томо­графия, компьютерная томография, плеврография, фистулография) уточняют локализацию и объем полости эмпиемы, состояние легочной ткани. Плевральная пункция дает возможность контролировать состав плевральной жидкости. Бактериальное исследование экссудата позво­ляет установить вид возбудителя, его чувствительность к антибиоти­кам.

Необходимо помнить о возможности туберкулезной этиологии хро­нического гнойного плеврита и проводить посевы на микобактерии туберкулеза.

ЛЕЧЕНИЕ. Терапия фибринозного (сухого) плеврита предусматрива­ет воздействие на патологический процесс, являющийся его причи­ной.

Больные с диагнозом экссудативного плеврита подлежат госпита­лизации для установления диагноза основного заболевания и соответ­ствующего лечения. Основное внимание должно уделяться этиотроп-ной или патогенетической терапии процесса, осложнившегося плеври­том (пневмония, туберкулез и др.).

Эвакуация экссудата с помощью пункции направлена на преду­преждение развития эмпиемы и устранение функциональных рас­стройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов.

В период рассасывания экссудата целесообразны меры, направлен­ные на ограничение образования сращений и восстановление функций (дыхательная гимнастика, ручной и вибрационный массаж, ультра­звук).

Назначают полноценное лечебное питание с повышенным содержа­нием белка и витаминов, анаболические гормоны, антигистаминные, седативные и снотворные средства, ингаляции кислорода. Для дезин-токсикации показано внутривенное введение низкомолекулярных по-ливинилпирролидонов (гемодез, неокомпенсан) и декстрана (реопо-лиглюкин) по 400-500 мл 1 раз в 2-3 дня; 10% раствор глюкозы на полиионном изотоническом растворе в сочетании с форсированным диурезом (в/в лазикс).

Для повышения общей резистентности и нормализации белкового обмена используют дробные переливания крови, плазмы, гидролизата казеина, гидролизина, аминопептида.

Необходимо раннее начало комбинированной антибактериальной терапии. После выделения возбудителя препараты подбирают с учетом чувствительности возбудителя. При ведущей патологии органов дыха­ния (пневмония, бронхоэктазы, абсцесс легкого) проводят лечебные бронхоскопии, ингаляции аэрозолей. При стафилококковой инфекции в/в вводят гипериммунную антистафилококковую плазму по 250 мл (20АЕ в 1 мл), 2-3 введения с интервалом в 3 дня. При затянувшемся течении - можно использовать активную иммунизацию стафилококко­вым анатоксином.

Неэффективность обычной комплексной терапии при деструкции легочной ткани делают целесообразным применение экстракорпораль-ной детоксикации методом гемосорбции и плазмафереза.

У больных с неспецифической острой эмпиемой плевры при отсут­ствии эффекта от аспирационного метода в течение 1,5 месяца следует решить вопрос о хирургическом вмешательстве.

Лечение туберкулезной эмпиемы плевры проводят по общим прин­ципам лечения гнойного плеврита на фоне длительной (до 12 месяцев) противотуберкулезной терапии.

У больных хронической туберкулезной эмпиемой плевры с низки­ми функциональными резервами, при невозможности хирургического лечения, пункционный метод в сочетании с химиотерапией позволяет получить санацию полости плевры: переход в серозный лимфоцитар-ный экссудат с отсутствием микобактерии. Регулярные курсы проти­вотуберкулезной терапии, ранние контрольные пункции и применение пункционного метода лечения обеспечивают удовлетворительное со­стояние больного в течение многих лет.

ПРОГНОЗ. Сухие и экссудативные плевриты при правильной вра­чебной тактике практически не определяют прогноз основного заболе­вания.

Гнойные плевриты резко отягчают состояние больных и имеют са­мостоятельное прогностическое значение.

Прогноз при эмпиеме плевры серьезный, так как летальность даже в специализированных отделениях очень велика.

 
загрузка...
  Навигация: Главная \ Терапия различных заболеваний \ Плеврит
Последние статьи
Самое популярное

 

©2010-2014 my-health-info.ru